Elektrolytrubbning
Kurs: MDBI
| Typ | Kliniskt/fysiologiskt tillstånd |
| Berör | Na, K, Ca, Mg, fosfat |
| Reglering | Njure, RAAS/aldosteron, ADH, PTH/D-vitamin |
| Fara | Arytmi, kramper, medvetandepåverkan |
Vad är det?
- Elektrolytrubbning = avvikande plasmakoncentration av kroppens joner (Na, K, Ca, Mg, fosfat, klorid, bikarbonat).
- Påverkar membranpotential, nerv- och muskelfunktion, hjärtrytm och syra-basbalans.
Mekanism och reglering
- Njuren är huvudorgan; styrs av hormoner:
- Aldosteron (RAAS) → Na-retention, K-utsöndring.
- ADH → fri vattenåterresorption (påverkar Na-koncentration).
- PTH + D-vitamin → Ca upp, fosfat ned.
- Rubbning uppstår vid förändrat intag, förluster (GI/njure), omfördelning mellan rum eller hormonell sjukdom.
Vanliga rubbningar
| Rubbning | Typiskt fynd |
|---|---|
| Hyponatremi / Hypernatremi | Neurologiskt: konfusion, kramper (vattenbalans) |
| Hypokalemi / Hyperkalemi | Arytmi; EKG: U-våg resp. toppiga T-vågor |
| Hyperkalcemi / Hypokalcemi | ”Stones, bones, groans” resp. Chvostek/Trousseau |
| Hypomagnesemi | Terapiresistent hypokalemi/hypokalcemi |
| Hyperfosfatemi | Njursvikt, sekundär hyperparatyreoidism |
Klinisk relevans
- Endokrina orsaker: primär hyperaldosteronism (hypokalemi + hypertoni), binjurebarkssvikt (hyperkalemi + hyponatremi), hyperparatyreoidism (hyperkalcemi).
- Kan utlösa livshotande arytmier och kramper.
- Korrigera försiktigt: för snabb natriumkorrigering → osmotisk demyelinisering.
Tenta-fokus
Koppla rubbningen till endokrin orsak: hypokalemi + hypertoni = primär hyperaldosteronism; hyperkalcemi = hyperparatyreoidism/malignitet; hyperkalemi + hyponatremi = binjurebarkssvikt.
Klinisk pärla
Terapiresistent hypokalemi eller hypokalcemi beror ofta på samtidig hypomagnesemi — korrigera magnesium först.
Kopplingar
- Hypokalemi — klassisk vid hyperaldosteronism
- Hyperkalcemi — kopplad till hyperparatyreoidism
- Primär hyperaldosteronism — endokrin orsak till hypokalemi
- Kalciumbalans — reglering av kalcium
- RAAS — styr natrium och kalium