Hypomagnesemi
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- S-Mg under referensområdet (ca <0,70 mmol/l). Magnesium är kroppens fjärde vanligaste katjon och den näst vanligaste intracellulärt efter kalium.
- Endast ~1 % av kroppens magnesium finns extracellulärt, vilket gör S-Mg till ett trubbigt mått — en normal nivå utesluter inte total kroppsbrist.
Fysiologisk roll
- Kofaktor för >300 enzymer; allt ATP är biologiskt aktivt som Mg-ATP-komplex.
- Naturlig kalciumkanalblockerare och stabiliserar cellmembran.
- Krävs för PTH-frisättning och för PTH:s effekt i målorganet.
- Krävs för ROMK-kanalens normala funktion i njuren.
Orsaker
- Gastrointestinala: kronisk diarré, Malabsorption, kortatarmssyndrom, alkoholism (mycket vanligt), PPI vid långtidsbruk.
- Renala: Loopdiuretika, Tiaziddiuretika, Cisplatin, Aminoglykosider, Amfotericin B, Kalcineurinhämmare, Cetuximab (blockerar EGFR-beroende TRPM6), osmotisk diures vid Diabetesketoacidos.
- Ärftliga tubulopatier: Gitelmans syndrom, Bartters syndrom, familjär hypomagnesemi.
- Redistribution: Refeedingsyndrom, akut Pankreatit, “hungry bone” efter paratyreoidektomi.
Tenta-fokus
Hypokalemi och Hypokalcemi som inte går att korrigera är hypomagnesemi tills motsatsen bevisats. Mekanismen för kaliumdelen: magnesium hämmar normalt ROMK-kanalen i distala tubuli. Vid magnesiumbrist försvinner hämningen, ROMK öppnas och kalium läcker ut i urinen hur mycket man än substituerar. För kalciumdelen: magnesiumbrist ger både nedsatt PTH-frisättning och PTH-resistens i skelettet. Att ge magnesium först är därför inte ett komplement utan en förutsättning.
Klinisk bild
- Neuromuskulärt: tremor, muskelkramper, hyperreflexi, Chvosteks tecken och Trousseaus tecken (via hypokalcemin), tetani, kramper.
- Kardiellt: förlängt QT, breddökad QRS, spetsiga T-vågor, Torsades de pointes, förmaks- och kammararytmier, ökad digoxinkänslighet.
- CNS: apati, konfusion, Nystagmus, depression.
Klinisk pärla
Magnesium ges vid Torsades de pointes oavsett S-Mg-värde. Vid torsades är magnesium inte substitutionsbehandling utan farmakologisk behandling: det stabiliserar L-typs kalciumkanalen och släcker EAD. Det förkortar inte ens nödvändigtvis QT-tiden. Att ge 2 g magnesiumsulfat i.v. till en patient med normalt magnesium är alltså helt korrekt — samma logik som att ge kalcium vid Hyperkalemi utan att kalciumet sänker kalium.
Diagnostik och behandling
- Uteslut redistribution; mät fraktionell magnesiumutsöndring i urin för att skilja renal förlust (>2 %) från gastrointestinal (<2 %).
- Akut/symtomatiskt: magnesiumsulfat i.v. 1–2 g över 15 min, därefter infusion. Njurfunktionen styr doseringen.
- Kroniskt: peroralt magnesiumoxid, -citrat eller -laktat; diarré är den dosbegränsande biverkningen. Amilorid kan minska renal förlust.
- Substituera alltid magnesium parallellt med och gärna före kalium och kalcium.
Tenta-fokus
Renal magnesiumåterhämtning är långsam eftersom njuren saknar en snabb sparmekanism — cirka hälften av en intravenös dos försvinner i urinen. Korrektion av total kroppsbrist tar därför dagar till veckor, oavsett hur normalt S-Mg ser ut efter första dosen. Det är en av de vanligaste orsakerna till att en till synes korrigerad elektrolytrubbning återkommer så snart infusionen avslutas.
Kopplingar
Relaterat: Hypokalemi, Hypokalcemi, Torsades de pointes, Gitelmans syndrom, Protonpumpshämmare, Loopdiuretika