CuraKI

Ventrikeltakykardi

Ventrikeltakykardi

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Ventrikeltakykardi (VT) är tre eller fler på varandra följande slag med ursprung nedanför His bunt, med frekvens >100/min.
  • Indelas efter duration (icke-ihållande <30 s, ihållande ≥30 s eller hemodynamiskt instabil) och efter morfologi (monomorf eller polymorf).

Mekanismer

  • Reentry kring ärrvävnad — den absolut vanligaste orsaken vid strukturell hjärtsjukdom. Överlevande muskelfibrer i infarktärret bildar långsamt ledande kanaler som möjliggör kretsen. Ger typiskt monomorf VT eftersom kretsen är fixerad.
  • Ökad automaticitet — ektopiskt fokus, ofta vid akut ischemi, elektrolytrubbning eller katekolaminpåslag.
  • Triggad aktivitet — EAD vid förlängd aktionspotential (ger Torsades de pointes) eller DAD vid kalciumöverskott (digitalisintoxikation, katekolaminerg polymorf VT).

Tenta-fokus

Morfologin avslöjar mekanismen. Monomorf VT = en och samma fixerade krets = strukturell hjärtsjukdom tills motsatsen bevisats (oftast gammal infarkt). Polymorf VT = varierande aktiveringsväg = akut ischemi eller Torsades de pointes vid förlängd QT-tid. Denna uppdelning styr både akut behandling och hela utredningen.

Orsaker

EKG-diagnostik

  • Breda QRS-komplex (>120 ms), frekvens vanligen 120–250/min.
  • AV-dissociation — förmak och kammare slår oberoende; patognomont när det syns.
  • Capture beats och fusion beats (Dresslerslag) — bevisar att ett supraventrikulärt impuls tagit sig ner mellan VT-slagen.
  • Extrem axel, konkordans i bröstavledningarna, mycket bred QRS (>160 ms vid högergrenblocksmönster).
  • Strukturerade algoritmer: Brugada- och Vereckei-kriterierna.

Klinisk pärla

Bredkomplextakykardi hos en patient med känd hjärtsjukdom är VT i cirka 80 % av fallen, och i över 95 % efter genomgången hjärtinfarkt. Hemodynamisk stabilitet talar inte emot VT — en ung, välkompenserad patient kan vara helt stabil i VT. Att behandla en VT som SVT med verapamil kan vara direkt dödligt, medan att behandla en SVT som VT sällan skadar. Vid tveksamhet: behandla som VT.

Handläggning

  • Instabil patient (medvetandepåverkan, hypotoni, lungödem, bröstsmärta): omedelbar synkroniserad elkonvertering. Pulslös VT: defibrillering enligt A-HLR.
  • Stabil monomorf VT: Amiodaron eller Prokainamid (PROCAMIO visade färre kardiella händelser med prokainamid); elkonvertering vid utebliven effekt.
  • Torsades de pointes: Magnesiumsulfat intravenöst, korrigera kalium, sätt ut QT-förlängande läkemedel, överdrivsstimulering eller isoprenalin vid bradykardiberoende form.
  • Polymorf VT med normal QT: behandla som akut ischemi — Betablockerare och revaskularisering.
  • Korrigera alltid Hypokalemi, Hypomagnesemi och Hypoxi.

Tenta-fokus

Verapamil och Adenosin vid odiagnostiserad bredkomplextakykardi kan orsaka hemodynamisk kollaps och hjärtstopp om rytmen i själva verket är VT — verapamil har negativ inotrop effekt och vasodilaterar den redan marginella cirkulationen. Detta är en av de mest citerade akutmedicinska fällorna.

Sekundärprofylax

  • ICD vid sekundärprofylax (överlevt hjärtstopp, ihållande VT med strukturell hjärtsjukdom) och vid primärprofylax vid HFrEF med EF ≤35 % trots optimal medicinsk behandling.
  • Betablockerare till alla; Amiodaron eller Sotalol mot återkommande stötar.
  • Kateterablation av VT-substratet i ärret — minskar ICD-stötar, förstahandsval vid elektrisk storm.
  • Revaskularisering vid ischemi; behandling av grundsjukdomen.

Klinisk pärla

ICD förlänger livet men behandlar inte arytmin — den avbryter bara den. Varje adekvat stöt är smärtsam och associerad med posttraumatisk stress samt sämre prognos. Målet med antiarytmika och ablation är därför inte i första hand överlevnad utan att patienten ska slippa stötarna. Detta är en viktig nyans i patientsamtalet.

Kopplingar

Relaterat: Arytmi, Reentry, Torsades de pointes, ICD, Kammarflimmer, HFrEF

Graph View

Backlinks