Kardiogen chock
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Chock orsakad av primärt pumpsvikt — hjärtat förmår inte upprätthålla tillräcklig Hjärtminutvolym för att täcka vävnadernas syrebehov, trots adekvat eller förhöjd fyllnad.
- Praktisk definition: systoliskt blodtryck <90 mmHg i ≥30 min (eller behov av vasopressor för att nå 90), tillsammans med tecken på hypoperfusion (laktat >2 mmol/l, oliguri <0,5 ml/kg/h, kall marmorerad hud, mental påverkan) och förhöjda fyllnadstryck (lungödem, PCWP >15 mmHg).
- Hemodynamisk signatur: lågt CI (<2,2 l/min/m²), högt fyllnadstryck, hög Perifer resistans.
Varför är det viktigt / Mekanism
- Vanligaste orsaken är Hjärtinfarkt — typiskt när >40 % av vänsterkammarmyokardiet slagits ut. Drabbar 5–10 % av alla STEMI.
- Andra orsaker: mekaniska infarktkomplikationer (papillarmuskelruptur med akut Mitralisinsufficiens, ventrikelseptumruptur, fri väggruptur), akut Myokardit, dekompenserad Kardiomyopati, svår Aortastenos, arytmi (Ventrikeltakykardi, totalblock), Hjärttamponad, massiv Lungemboli (högerkammarsvikt), läkemedelsintoxikation (Betablockerare, Kalciumantagonister).
Den onda spiralen
Detta är kärnan i varför kardiogen chock har så hög mortalitet:
- Sänkt Hjärtminutvolym → sänkt blodtryck
- Sänkt diastoliskt blodtryck → sänkt koronart perfusionstryck (koronarflödet sker i diastole)
- Sämre koronarperfusion → mer ischemi → ytterligare försämrad kontraktilitet
- Kompensatorisk sympatikusaktivering → takykardi (kortare diastole = ännu mindre koronarflöde) och vasokonstriktion (ökad efterbelastning = ökat arbete)
- RAAS-systemet och ADH → vätskeretention → ökad förbelastning → ökad väggspänning enligt Laplaces lag → ökad myokardiell syreförbrukning
Tenta-fokus
Varje kompensationsmekanism vid kardiogen chock förvärrar grundproblemet. Takykardi, vasokonstriktion och vätskeretention är alla ändamålsenliga vid hypovolem chock men direkt skadliga vid kardiogen chock. Detta är den enskilt viktigaste patofysiologiska insikten — och förklarar varför behandlingen delvis är motsatsen till vid andra chocktyper.
De fyra chocktyperna — jämför
| Typ | CO | Fyllnadstryck | SVR | Hud |
|---|---|---|---|---|
| Kardiogen | ↓ | ↑ | ↑ | Kall, blek |
| Hypovolem | ↓ | ↓ | ↑ | Kall, blek |
| Distributiv (septisk, anafylaktisk, neurogen) | ↑ eller normal | ↓ | ↓↓ | Varm (initialt) |
| Obstruktiv (tamponad, lungemboli, ventilpneumothorax) | ↓ | ↑ | ↑ | Kall |
Klinisk pärla
Kardiogen och hypovolem chock är kliniskt nästan identiska vid sängkanten — båda ger kall, blek, klibbig hud, takykardi och oliguri. Det som skiljer dem är fyllnadstrycket: halsvensstas och lungödem talar för kardiogen, kollaberade halsvener och torra lungor för hypovolem. Detta är exakt den bedömning som avgör om patienten ska ha vätska eller inotropi — och att ge fel behandling kan vara dödligt.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Omedelbart EKG — STEMI ska till PCI utan fördröjning.
- Ekokardiografi akut: kammarfunktion, klaffar, perikardvätska, högerkammarbelastning, mekaniska komplikationer. Detta är den enskilt mest informativa undersökningen.
- Laboratorieprover: Troponin, Laktat (och laktatclearance som behandlingsmått), NT-proBNP, kreatinin, leverstatus (“chocklever”), blodgas.
- Invasiv monitorering: artärnål, ev. pulmonaliskateter i utvalda fall.
- SCAI-stadier A–E (At risk → Beginning → Classic → Deteriorating → Extremis) används för riskstratifiering och beslut om mekaniskt stöd.
Behandling
- Behandla orsaken — detta är det enda som säkert förbättrar överlevnaden. Akut PCI vid infarkt (SHOCK-studien visade minskad mortalitet vid tidig revaskularisering), perikardiocentes vid tamponad, trombolys/embolektomi vid lungemboli, kirurgi vid mekanisk komplikation, konvertering vid arytmi.
- Syrgas och ventilation — non-invasiv ventilation (CPAP/BiPAP) minskar andningsarbete, förbättrar oxygenering och sänker preload och afterload. Intubation vid uttalad utmattning.
- Vätska med stor försiktighet — försiktig bolus 250 ml kan prövas endast om patienten inte har lungödem; annars förvärras stasen.
- Vasopressor: Noradrenalin är förstahandsval (jämfört med dopamin: färre arytmier och lägre mortalitet i SOAP II-studien). Mål: MAP ~65 mmHg för att återställa koronart perfusionstryck.
- Inotropi: Dobutamin eller levosimendan om perfusionen förblir otillräcklig. Använd lägsta effektiva dos — inotropi ökar syreförbrukningen och är arytmogen.
- Mekaniskt cirkulationsstöd vid refraktär chock: Impella, VA-ECMO. (Intraaortaballongpump har i IABP-SHOCK II-studien inte visat mortalitetsvinst och rekommenderas inte rutinmässigt.)
Tenta-fokus
Betablockerare, ACE-hämmare och andra hjärtsviktsläkemedel ska sättas ut i akutskedet av kardiogen chock — de är prognostiskt gynnsamma vid kronisk hjärtsvikt men försämrar akut kompensationen. De återinsätts när patienten stabiliserats. Detta är ett återkommande resonemang: rätt läkemedel i fel fas är fel läkemedel.
Klinisk pärla
Mortaliteten vid kardiogen chock är fortfarande 40–50 % trots modern behandling — den har knappt förbättrats på två decennier, till skillnad från okomplicerad infarkt. Detta beror på att chocken är ett uttryck för hur mycket myokard som redan gått förlorat. Det som räddar liv är tidsfaktorn i revaskulariseringen, inte intensivvårdsåtgärderna.
Kopplingar
- Fysiologi: Hjärtminutvolym, Frank-Starlings lag, Laplaces lag, Perifer resistans, Blodtryck
- Orsaker: Hjärtinfarkt, Hjärttamponad, Lungemboli, Myokardit
Relaterat: Hjärtsvikt, Chock, Noradrenalin, Laktat