Perifert motstånd

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Totalt perifert motstånd (TPR/SVR) = det sammanlagda flödesmotståndet i hela systemkretsloppet.
• Definieras ur MAP = Hjärtminutvolym × TPR, alltså TPR = (MAP − centralt ventryck)/CO.
• Bestäms nästan helt av arteriolerna — kroppens motståndskärl.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Poiseuilles lag: R ∝ ηL/r⁴. Radien i fjärde potens är hela poängen: en halvering av kärlradien ger 16 gånger högre motstånd. Därför kan små förändringar i glatt muskeltonus reglera flödet dramatiskt utan att kroppen behöver ändra vare sig blodviskositet eller kärllängd.
• Seriekopplade motstånd adderas; parallellkopplade motstånd ger ett lägre totalmotstånd än det minsta enskilda. Att alla organ ligger parallellkopplade är därför skälet till att TPR över huvud taget kan vara så lågt trots hur trånga kapillärerna är.
• Kärltonus sätts av balansen mellan:
  • Konstriktorer: sympatisk α1-aktivitet (den dominerande basala tonusen), angiotensin II, Endotelin-1, vasopressin, tromboxan A2, myogent svar (Bayliss).
  • Dilatorer: NO från endotel (basalt frisatt, skjuvkraftsdriven), prostacyklin, Adenosin och andra metaboliter, β2-aktivitet, EDHF.
• Lokala metabola faktorer överröstar sympatikus i arbetande vävnad (funktionell sympatikolys) — annars skulle muskelblodflödet inte kunna öka under arbete samtidigt som sympatikuspåslaget är maximalt.
• Viskositeten spelar roll i två kliniska ytterligheter: polycytemi/Myelom (ökad) och uttalad Anemi (minskad → ökad CO, systoliskt blåsljud).

Klinisk relevans & Diagnostik

• Chocktyper sorterade efter TPR: hypovolem och kardiogen chock har hög TPR (kompensatorisk vasokonstriktion, kalla perifert); distributiv chock (septisk, anafylaktisk, neurogen) har låg TPR (varm perifert i tidigt skede). Detta är den enskilt mest användbara bedsidedistinktionen.
• Kronisk Hypertoni kännetecknas typiskt av normal CO men förhöjd TPR, med strukturell remodellering av arteriolerna (ökad väggtjocklek i förhållande till lumen) som gör motståndsökningen delvis fix.
• Vasodilaterande läkemedel (Kalciumantagonist, ACE-hämmare, nitroprussid, hydralazin) sänker TPR; vasopressorer (noradrenalin, vasopressin) höjer den.
• Vid septisk chock är noradrenalin förstahandsval just för att problemet primärt är patologiskt låg TPR.
• I lungkretsloppet är motståndet ~1/10 av systemkretsloppets; stigande PVR definierar Pulmonell hypertension.

Klinisk pärla

r⁴-beroendet förklarar en klinisk detalj som räddar liv: vid behov av snabb volymtillförsel ger en kort grov perifer venkateter mycket högre flöde än en lång tunn central venkateter, trots att den senare känns “finare”. Poiseuille gäller även i plasten.

Tenta-fokus

Kunna Poiseuilles lag och särskilt radiens fjärdepotensberoende. Kunna sortera chocktyperna efter hög eller låg TPR och koppla det till behandlingsval. Kunna varför parallellkoppling sänker totalmotståndet.

Kopplingar

Relaterat: Blodtryck, Blodtrycksreglering, Hjärtminutvolym, Kärlsystemet, Kardiogen chock, Sepsis, Hypertoni, Kalciumantagonist