Poiseuilles lag

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Sambandet mellan flöde, tryckskillnad och kärlgeometri för laminärt flöde i ett stelt rör:
  • Q = ΔP × π × r⁴ / (8 × η × L), och därmed R = 8ηL / πr⁴, alltså R ∝ ηL / r⁴.
• Q = flöde, ΔP = tryckskillnad, r = radie, η = viskositet, L = rörlängd.
• Den avgörande termen är r⁴: radien är den enda variabeln kroppen kan reglera snabbt, och den enda som är upphöjd till fyra.

Tenta-fokus

Halverad radie ger 16 gånger högre motstånd. En 20-procentig radieminskning nästan fördubblar motståndet. Det är hela förklaringen till varför arteriolerna – med sin tjocka glatta muskulatur och lilla lumen – är kroppens motståndskärl, trots att kapillärerna är mycket smalare.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Kapillärerna har mindre radie men enormt många parallella banor. Vid parallellkoppling gäller 1/R_tot = ΣR_i⁻¹, så det totala motståndet blir lågt. Arteriolerna är färre och står därför för ~60 % av tryckfallet i systemkretsloppet. Se Kärlsystemet.
• Seriekoppling: R_tot = ΣR_i. Därför bestäms motståndet i en kärlbädd av den trängsta seriella punkten.
• Viskositeten η beror nästan helt på hematokriten. Vid polycytemi (Hct >0,60) stiger η kraftigt och TPR med den; vid svår anemi sjunker den.
• Lagen förutsätter laminärt flöde, newtonsk vätska och stelt rör – inget av det gäller exakt i kroppen. Blodet är icke-newtonskt (Fåhraeus–Lindqvist-effekten sänker effektiv viskositet i små kärl), kärlen är eftergivliga, och flödet är pulsatilt. Lagen är alltså en kvalitativ modell, inte en exakt formel för kliniken.
• Vid höga flödeshastigheter blir flödet turbulent (Reynolds tal >2 000), vilket ökar motståndet ytterligare och skapar ljud – det är därför man hör blåsljud vid Aortastenos och Korotkoffljud vid blodtrycksmätning.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Infartsval vid blödning. En kort grov perifer venkateter (grå 16 G) ger betydligt högre flöde än en lång tunn central venkateter, eftersom L står i nämnaren och r i fjärde potens i täljaren. Detta överraskar konsekvent – “central” betyder inte “snabbare”.
• Bronkobstruktion hos små barn. Samma slemhinnesvullnad i millimeter ger dramatiskt mycket större motståndsökning i ett smalt barnluftrör än i ett vuxet. Se Obstruktiv lungsjukdom.
• Kranskärlsstenos. Flödesreserven försvinner först när stenosen når ~70 % diameterreduktion – men därefter faller flödet brant, eftersom effekten är fjärdegradig.
• Vasodilaterande läkemedel verkar alla via r: kalciumantagonister, Nitrater, NO-donatorer och ACE-hämmare.
• Njursten och uretärobstruktion: en liten konkrementdiameter kan blockera flödet helt.

Klinisk pärla

Om du bara minns en sak: flöde är ett resultat, inte en inställning. När flödet sviktar finns exakt tre möjliga fel – för lågt drivtryck, för högt motstånd eller ett mekaniskt hinder. Hela chocklogiken, hela andningssviktslogiken och hela AKI-klassifikationen (Akut njurskada) bygger på just den uppdelningen.

Kopplingar

Relaterat: Perifert motstånd, Kärlsystemet, Blodtryck, Arterioler, Laplaces lag, Hematokrit