Perifer resistans

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Perifer resistans (total perifer resistans, TPR eller systemisk vaskulär resistans, SVR) är det sammanlagda motståndet mot blodflöde i hela systemkretsloppet.
• Definieras ur den hemodynamiska grundekvationen: TPR = (MAP − CVP) / CO, analog med Ohms lag där tryck motsvarar spänning, flöde motsvarar ström och resistans motsvarar resistans.

Fysikalisk grund

• Enligt Poiseuilles lag gäller R = 8ηL / (πr⁴).
• Resistansen är alltså proportionell mot viskositet och kärllängd, men omvänt proportionell mot radien upphöjt till fyra.
• En 19-procentig minskning av radien fördubblar resistansen; en halvering av radien ökar den 16 gånger.

Tenta-fokus

Radiens fjärdepotensberoende är den enskilt viktigaste kvantitativa relationen i cirkulationsfysiologin. Det är därför arteriolerna — inte aorta, inte kapillärerna — är motståndskärlen: de har den enda kärlbädd där glatt muskulatur kan ändra radien i den storleksordning som spelar roll. Ungefär hälften av hela tryckfallet i kretsloppet sker över arteriolerna.

Serie- och parallellkoppling

• Inom ett organ ligger kärlsegmenten i serie: R_total = R₁ + R₂ + R₃.
• Organen ligger i parallell med varandra: 1/R_total = 1/R₁ + 1/R₂ + …
• Parallellkopplingen gör att total resistans alltid är lägre än det minsta enskilda organmotståndet, och att ett organ kan öka sitt flöde utan att stjäla från andra.

Klinisk pärla

Parallellkopplingen är också förklaringen till varför en stor arteriovenös fistel — vare sig den är dialysanlagd, medfödd eller traumatisk — kan orsaka högflödeshjärtsvikt. Fisteln lägger in en extremt lågresistiv gren parallellt med hela systemkretsen, TPR faller, blodtrycket sjunker, RAAS-systemet aktiveras, volymen ökar och hjärtat måste pumpa allt mer för att kompensera. Samma fysiologi gäller vid Levercirros, svår Anemi, Tyreotoxikos och Sepsis.

Reglering

• Lokal (autoreglering): myogent svar (Bayliss), metabola faktorer (adenosin, CO₂, H⁺, K⁺, laktat, hypoxi), endotelberoende (NO, Prostacyklin, Endotelin).
• Neural: sympatisk α₁-medierad vasokonstriktion är det dominerande systemiska verktyget; β₂-medierad dilatation i skelettmuskel.
• Humoral: Angiotensin II, vasopressin, Adrenalin, Natriuretiska peptider.

Klinisk relevans

• MAP = CO × TPR är den ekvation ur vilken hela chocklärans indelning följer.

Chocktyp	CO	TPR	Perifert intryck
Kardiogen chock	låg	hög	kall, blek
Hypovolem	låg	hög	kall, blek
Obstruktiv	låg	hög	kall, halsvenstas
Distributiv (Sepsis, anafylaxi, neurogen)	hög eller normal	låg	varm, vidgad

• Hypertoni är i sin essentiella form en TPR-sjukdom: hjärtminutvolymen är normal medan arteriolernas resistans är förhöjd genom remodellering och ökad tonus.

Tenta-fokus

Den varma, välfyllda men hypotona patienten vid septisk chock har hög hjärtminutvolym — det är inte pumpen som sviktar utan resistansen som kollapsat. Därför är rätt behandling Noradrenalin (α₁-agonist som återställer TPR), inte inotropi. Att förstå vilken faktor i MAP = CO × TPR som fallerat avgör direkt vilket vasoaktivt läkemedel som ska väljas — detta är den mest praktiskt användbara härledningen i hela cirkulationsfysiologin.

Klinisk pärla

Blodtrycksmedicinernas hela panorama kan läsas ur samma ekvation. Betablockerare och delvis Kalciumflödeshämmare sänker CO; ACE-hämmare, ARB, dihydropyridiner och α-blockerare sänker TPR; Diuretika sänker preload och därmed CO initialt men övergår med tiden till en TPR-sänkning. Att kombinera preparat med olika angreppspunkt är därför mer effektivt än att dubbla dosen av ett — grunden för modern kombinationsbehandling.

Kopplingar

Relaterat: Poiseuilles lag, Arterioler, Blodtryck, Hjärtminutvolym, Chock, Hypertoni