Prostacyklin

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

Prostacyklin är ett lipidsignalämne som frisätts från friskt kärlendotel och som motverkar trombocytaktivering och orsakar vasodilation.

Mekanism

Prostacyklin bildas via cyklooxygenas (COX) från arakidonsyra i endotelceller, precis som Tromboxan A2 bildas i trombocyter – de två molekylerna är alltså fysiologiska motpoler från samma startsubstrat men i olika celltyper. Prostacyklin hämmar trombocytaggregation och verkar kärlvidgande, vilket motverkar onödig koagulation i friska kärl.

Klinisk relevans & Diagnostik

Balansen mellan Tromboxan A2 (proaggregerande, från trombocyter) och Prostacyklin (antiaggregerande, från endotel) avgör om ett kärlsegment tenderar mot koagulation eller flöde. Detta förklarar varför COX-2-selektiva NSAID (Coxiber) kan öka kardiovaskulär risk – de hämmar prostacyklinproduktionen (COX-2 i endotel) mer än Tromboxan A2-produktionen (COX-1 i trombocyter), vilket förskjuter balansen mot koagulation.

Tenta-fokus

Detta är den centrala mekanismen bakom Coxibers ökade kardiovaskulära risk – obalansen mellan hämmad prostacyklin (endotel, COX-2) och opåverkad Tromboxan A2 (trombocyter, COX-1).

Indikationer, verkningsmekanism & kontraindikationer

Aspekt	Innehåll
Indikationer	Pulmonell arteriell hypertension; svår perifer ischemi.
Verkningsmekanism	PGI2-analog → aktiverar adenylatcyklas → cAMP → vasodilatation och hämmad trombocytaggregation.
Kontraindikationer	Svår vänsterkammarsvikt, aktiv blödning.
Försiktighet / biverkningar	Systemisk hypotoni, flush, huvudvärk, käksmärta; kontinuerlig i.v.-infusion (kort halveringstid).

Kopplingar

Relaterat: Tromboxan A2, Coxiber, Cyklooxygenas, Acetylsalicylsyra