Diuretika

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

Diuretika är läkemedel som ökar njurens utsöndring av natrium och vatten. De är symtomatisk basbehandling vid Hjärtsvikt med Ödem och Lungödem och tillhör de faktorer som sänker koncentrationen av natriuretiska peptider.

Mekanism

• Loopdiuretika hämmar Na-K-2Cl-transportören i Henles slynga och ger kraftig natriures; tiazider verkar i distala tubuli; aldosteronantagonister blockerar effekten av Aldosteron i samlingsrören.
• Minskad plasmavolym sänker fyllnadstryck och väggspänning i förmak och kammare, vilket är det direkta stimulet för frisättning av ANP och BNP.
• Därmed sjunker BNP och NT-proBNP under effektiv behandling.
• Aldosteronantagonister griper dessutom in i RAAS-systemet och motverkar den neurohormonella aktiveringen.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Hör tillsammans med ACE-hämmare, Angiotensinreceptorblockerare, Betablockerare och Obesitas till de faktorer som ger sänkta BNP/NT-proBNP — ett värde i gråzonen hos en behandlad patient ska tolkas därefter.
• Sjunkande NT-proBNP under behandling talar för god effekt; nivåerna korrelerar med sviktgrad och prognos.
• Monitorering krävs av Natrium, Kalium, Kreatinin och eGFR; Hypokalemi och stigande kreatinin vid överdiures är vanliga fallgropar.

Indikationer, verkningsmekanism & kontraindikationer

Aspekt	Innehåll
Indikationer	Hypertoni, Hjärtsvikt/ödem, hypervolemi vid njursvikt.
Verkningsmekanism	Olika angreppspunkter i nefronet: loop (NKCC2), tiazid (NCC), kaliumsparande (ENaC/aldosteron) → ökad Na⁺/vattenutsöndring.
Kontraindikationer	Anuri (loop/tiazid), hyperkalemi (kaliumsparande), svår elektrolytrubbning.
Försiktighet / biverkningar	Elektrolytrubbningar (hypo-/hyperkalemi), dehydrering/hypotoni, njurpåverkan, gikt (loop/tiazid).

Kopplingar

Relaterat: Hjärtsvikt, NT-proBNP, BNP, ACE-hämmare, Aldosteron, Ödem, Hypokalemi