HFpEF
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Heart Failure with preserved Ejection Fraction — hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (EF ≥50 %), tidigare kallad diastolisk hjärtsvikt.
- Diagnoskriterier: (1) symtom och tecken på Hjärtsvikt, (2) EF ≥50 %, och (3) objektivt stöd för strukturell/funktionell hjärtsjukdom eller förhöjda fyllnadstryck — förhöjt NT-proBNP, vänsterkammarhypertrofi, förstorat vänster förmak, eller diastolisk dysfunktion på eko.
- Utgör i dag omkring hälften av alla hjärtsviktsfall, och andelen ökar med en åldrande befolkning.
- Mellankategorin HFmrEF (EF 41–49 %) beter sig kliniskt mer som HFrEF.
Varför är det viktigt / Mekanism
Grundproblemet är inte att kammaren tömmer sig dåligt, utan att den fylls dåligt — och den fylls dåligt till priset av högt tryck.
Två komponenter
- Nedsatt relaxation (aktiv, energikrävande process): under diastole måste SERCA pumpa tillbaka Kalcium till Sarkoplasmatiskt retikulum. Detta kostar ATP. Vid ischemi, hypertrofi och åldrande blir relaxationen långsammare och ofullständig.
- Ökad passiv styvhet (compliance ↓): Myokardfibros med ökad kollageninlagring, hypertrofierade kardiomyocyter och stelare titin-isoformer gör kammaren mindre eftergivlig.
Tryck-volymkurvan
Den diastoliska tryck-volymkurvan förskjuts uppåt och åt vänster. Det betyder att varje given fyllnadsvolym kräver ett högre tryck. Det höga vänsterkammartrycket fortplantas bakåt: vänster förmak → lungvener → lungkapillärer → Lungödem.
Tenta-fokus
HFpEF-patienten har ofta helt normal hjärtminutvolym i vila. Symtomen uppstår vid ansträngning: hjärtfrekvensen stiger → diastole förkortas oproportionerligt mycket (systole är relativt fixerad) → fyllnadstiden krymper → slagvolymen kan inte öka → fyllnadstrycket skjuter i höjden → akut Dyspné. Detta är också förklaringen till att Förmaksflimmer tolereras extremt dåligt vid HFpEF: patienten förlorar både atrial kick (som bidrar med upp till 30 % av fyllnaden i en styv kammare) och regelbunden diastole samtidigt.
Tryckbelastning vs volymbelastning — den centrala jämförelsen
| HFpEF | HFrEF | |
|---|---|---|
| Belastningstyp | Tryck (hypertoni, aortastenos) | Volym (klaffinsufficiens) eller myocytförlust (infarkt) |
| Remodellering | Koncentrisk hypertrofi — sarkomerer i parallell, tjock vägg, liten kavitet | Excentrisk — sarkomerer i serie, dilaterad kavitet |
| Drivkraft enligt Laplaces lag | σ = P·r/2h → ökad P kompenseras med ökad h | Ökad r ökar väggspänningen → självförstärkande dilatation |
| EF | Bevarad ≥50 % | ≤40 % |
| Slagvolym | Låg pga liten kavitet | Låg pga dålig kontraktion |
Klinisk pärla
EF är en kvot, inte ett mått på pumpkraft. En liten, styv, hypertrofierad kammare kan pumpa ut 60 % av 60 ml (SV 36 ml) och se “normal” ut på eko, medan en dilaterad kammare pumpar ut 30 % av 200 ml (SV 60 ml) och kallas svårt nedsatt. Att EF är bevarad betyder alltså inte att hjärtat fungerar bra — det betyder bara att den procentuella tömningen är intakt.
Riskfaktorer och den systemiska hypotesen
- Typisk patient: äldre kvinna med Hypertoni, Obesitas, Diabetes mellitus, Förmaksflimmer, Kronisk njursvikt och Sömnapné.
- Modern förklaringsmodell: HFpEF är inte enbart en hemodynamisk sjukdom utan resultatet av systemisk lågradig inflammation från de metabola komorbiditeterna → endoteldysfunktion i mikrocirkulationen → minskad NO-tillgänglighet → sänkt cGMP i kardiomyocyten → hypofosforylerat titin (styvare) och ökad fibros.
- Detta förklarar varför behandling av komorbiditeterna är minst lika viktig som “hjärtbehandlingen”.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Symtom: ansträngningsdyspné, ortopné, nattlig dyspné, trötthet, benödem — kliniskt omöjligt att skilja från HFrEF. Det är ekokardiografin som gör skillnaden.
- NT-proBNP är förhöjt men lägre än vid HFrEF vid samma symtomgrad, och kan vara normalt vid Obesitas (fettväv clearar natriuretiska peptider) — ett viktigt diagnostiskt fallgropsfynd.
- Ekokardiografi: normal EF, vänsterkammarhypertrofi, förstorat vänster förmak (ett “barometermått” på kroniskt förhöjt fyllnadstryck), E/e’ >14, förhöjd trikuspidalisregurgitationshastighet.
- Poängbaserade algoritmer (H2FPEF, HFA-PEFF) används vid diagnostisk osäkerhet.
- Viktig differentialdiagnostik: Amyloidos (särskilt ATTR hos äldre män — misstänk vid uttalad hypertrofi utan hypertoni, lågt EKG-utslag trots tjock vägg, karpaltunnelsyndrom i anamnesen).
Behandling
- SGLT-2-hämmare (empagliflozin, dapagliflozin) är den enda läkemedelsklass som i randomiserade studier (EMPEROR-Preserved, DELIVER) minskat sjukhusinläggning vid HFpEF. Ska erbjudas alla.
- Diuretika för symtomlindring av stas — men försiktigt: en styv kammare är preload-beroende, och för aggressiv diures ger blodtrycksfall och njurpåverkan.
- Behandla komorbiditeterna aggressivt: blodtryckskontroll (viktigast), viktnedgång, fysisk träning (förbättrar syreupptagning och livskvalitet mest av alla åtgärder), rytmkontroll vid flimmer, CPAP vid sömnapné.
- Nyare: GLP-1-analoger vid obesitas-fenotyp; MRA (finerenon) har visat effekt i FINEARTS-HF.
- Traditionella HFrEF-läkemedel — ACE-hämmare, ARB, betablockerare — har inte visat mortalitetsvinst vid HFpEF. Detta är ett vanligt tentafel.
Tenta-fokus
Prognosen vid HFpEF är nästan lika dålig som vid HFrEF (5-årsmortalitet omkring 50 %), men dödsorsakerna skiljer sig: HFrEF-patienter dör oftare av kardiovaskulära orsaker och plötslig död, HFpEF-patienter oftare av icke-kardiovaskulära orsaker kopplade till komorbiditeterna. Det är därför HFpEF måste behandlas som ett multisystemtillstånd, inte som en isolerad hjärtsjukdom.
Kopplingar
- Fysiologi: Frank-Starlings lag, Laplaces lag, Hjärtcykeln, Diastole, SERCA
- Riskfaktorer: Hypertoni, Diabetes mellitus, Obesitas, Förmaksflimmer
Relaterat: Hjärtsvikt, HFrEF, NT-proBNP, Lungödem, Myokardfibros