HFrEF

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction) är hjärtsvikt med EF ≤40 %, det vill säga nedsatt systolisk pumpförmåga.
• Utgör cirka hälften av all hjärtsvikt och är den form där farmakologisk behandling har starkast dokumenterad mortalitetseffekt.

Patofysiologi

• Primär skada (infarkt, myokardit, toxin, tryck- eller volymbelastning) → förlust av kontraktil massa → sjunkande slagvolym.
• Kompensatoriska system aktiveras: Sympatiska nervsystemet och RAAS-systemet höjer frekvens, kontraktilitet och perifer resistans samt retinerar salt och vatten.
• På kort sikt upprätthålls CO och blodtryck. På lång sikt är samma mekanismer direkt skadliga: ökad afterload, ökat väggstress, katekolamininducerad myocytapoptos, fibros och elektrisk instabilitet.
• Resultatet är excentrisk remodellering — kammaren dilateras, blir mer sfärisk, och enligt Laplaces lag (väggspänning ∝ tryck × radie / väggtjocklek) stiger väggspänningen ytterligare.

Tenta-fokus

Hela den moderna hjärtsviktsbehandlingen bygger på en enda insikt: de neurohormonella kompensationsmekanismerna är sjukdomens motor, inte dess lösning. Därför förbättrar läkemedel som bromsar hjärtat (Betablockerare) överlevnaden, medan läkemedel som stimulerar kontraktiliteten (positiva inotropa som milrinon) ökar mortaliteten. Detta är kontraintuitivt och en högfrekvent tentafråga.

Klinisk bild

• Vänstersvikt: ansträngningsdyspné, Ortopné, paroxysmal nattlig dyspné, trötthet, rassel.
• Högersvikt: halsvenstas, perifera ödem, hepatomegali, ascites.
• Fynd: S3-galopp, latert förskjuten iktus, takykardi, låg pulstryck.
• NYHA-klass I–IV beskriver funktionsnedgrad och styr behandlingsintensiteten.

Diagnostik

• NT-proBNP som utesluter (högt negativt prediktivt värde). Vid HFrEF är nivåerna högre än vid HFpEF.
• Ekokardiografi — EF, dimensioner, klaffar, fyllnadstryck, regional väggrörelse.
• EKG (nästan aldrig helt normalt vid HFrEF), lungröntgen, labstatus inklusive järnstatus, tyreoidea och njurfunktion.
• Etiologisk utredning: koronarangiografi, hjärt-MR vid misstanke om myokardit, infiltrativ sjukdom eller Amyloidos.

Behandling — de fyra pelarna

Klass	Exempel	Huvudsaklig mekanism
ARNI / ACE-hämmare	sakubitril-valsartan, enalapril	RAAS-blockad + potentierade natriuretiska peptider
Betablockerare	bisoprolol, metoprololsuccinat, karvedilol	sympatikusblockad, remodelleringshämning
MRA	spironolakton, eplerenon	aldosteronblockad, antifibrotisk
SGLT-2-hämmare	dapagliflozin, empagliflozin	metabol och renal, oberoende av diabetes

• Alla fyra ska sättas in snabbt och parallellt i låga doser, inte sekventiellt i måldos — modern strategi efter STRONG-HF.
• Tillägg: Loopdiuretika för symtomlindring (påverkar inte mortalitet), Ivabradin vid sinusrytm ≥70/min, Digoxin (minskar sjukhusinläggningar), Vericiguat, järnsubstitution intravenöst vid järnbrist.
• Devices: CRT vid vänstergrenblock och QRS ≥130 ms; ICD vid EF ≤35 %; hjärttransplantation eller LVAD vid terminal sjukdom.

Klinisk pärla

Betablockerare sätts in när patienten är stabil och torr, aldrig under pågående lungödem, och titreras långsamt. Den initiala effekten kan vara en tillfällig försämring eftersom man tar bort ett kompensatoriskt stöd; nyttan kommer först efter veckor till månader när remodelleringen vänder. Att avbryta för tidigt är ett vanligt misstag.

HFrEF jämfört med HFpEF

	HFrEF	HFpEF
EF	≤40 %	≥50 %
Kammargeometri	dilaterad, excentrisk	hypertrofierad, koncentrisk
Dominerande defekt	systolisk	diastolisk
NT-proBNP	högre	lägre, kan vara normalt vid fetma
Evidensbaserad behandling	fyra pelare	SGLT-2-hämmare

Tenta-fokus

Att alla fyra läkemedelsklasser minskar mortaliteten vid HFrEF men i princip endast SGLT-2-hämmare gör det vid HFpEF är den mest praktiskt relevanta skillnaden mellan formerna. Kombinationen av alla fyra beräknas ge cirka 60–70 % relativ riskreduktion och drygt sex extra levnadsår för en 55-åring jämfört med ingen behandling.

Kopplingar

Relaterat: Hjärtsvikt, HFpEF, RAAS-systemet, NT-proBNP, Laplaces lag, Kardiogen chock