Hjärtfrekvens

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Antal hjärtslag per minut. Normalt vilovärde hos vuxen 50–90/min; vältränade uthållighetsidrottare kan ligga under 40/min.
• Tillsammans med slagvolymen den ena av hjärtminutvolymens två faktorer: CO = HR × SV.

Reglering

• Intrinsisk automaticitet: sinusknutans fas 4-diastoliska depolarisering, driven av “funny current” (I_f, HCN-kanaler) och kalciumklockan (SR-frisättning → NCX-inström). Denaturerat från allt nervinflöde skulle sinusknutan gå ~100/min.
• Parasympatikus (n. vagus) dominerar i vila: acetylkolin → M2-receptor → Gi → minskat cAMP → långsammare fas 4 och ökad kaliumkonduktans (I_KACh). Detta är skälet till att vilofrekvensen ligger under den intrinsiska.
• Sympatikus: noradrenalin → β₁ → Gs → ökat cAMP → snabbare fas 4 (positivt kronotropt) och snabbare AV-överledning (positivt dromotropt).
• Reflexer: baroreflexen, Bainbridgereflexen (förmakssträckning), kemoreflexer, Bezold-Jarisch.

Tenta-fokus

Vagus verkar på sekunder, sympatikus på tiotals sekunder. Skillnaden beror på andrabudbärarkinetik — muskarin M2 kopplar delvis direkt till kaliumkanalen via Gβγ, medan β₁-effekten kräver hela cAMP–PKA-kaskaden. Praktisk konsekvens: den snabba frekvensökningen i början av arbete beror på vagusbortfall, inte på sympatikuspåslag; sympatikus tar över först därefter. Det är också därför karotismassage kan bryta en AVNRT inom ett hjärtslag.

Hjärtfrekvens och syrgasförbrukning

• Myokardiets syreförbrukning beror främst på väggspänning (Laplaces lag), kontraktilitet och hjärtfrekvens.
• Kranskärlsperfusionen sker huvudsakligen i diastole. När frekvensen ökar förkortas diastole proportionellt mer än systole — alltså ökar syrebehovet samtidigt som tillförseltiden minskar.

Klinisk pärla

Detta är hela den fysiologiska motiveringen för betablockad vid stabil angina. Man sänker syrebehovet och förlänger samtidigt diastole, dvs. förbättrar tillförseln — en dubbel vinst från en enda intervention. Samma resonemang förklarar varför takykardi är farligare än hypertoni hos en patient med kritisk kranskärlsstenos, och varför ivabradin (ren I_f-hämmare, sänker frekvensen utan negativ inotropi) fungerar vid angina och HFrEF.

Klinisk betydelse

• Vilofrekvens är en oberoende prognostisk markör för kardiovaskulär mortalitet i befolkningsstudier.
• Hos HFrEF är frekvenssänkning en av de mest robusta terapeutiska principerna (betablockad, ivabradin vid HR ≥70 i sinusrytm).
• Kronotrop inkompetens — oförmåga att nå ~80 % av förväntad maxfrekvens vid arbete — är ett tecken på Sjuk sinusknuta och en vanlig orsak till oförklarad ansträngningsintolerans.
• Maxfrekvens ≈ 220 − ålder är en grov skattning med stor individuell spridning; den ska inte användas för att avfärda kliniska fynd.
• Hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) speglar autonom balans; sänkt HRV efter hjärtinfarkt är en etablerad riskmarkör.

Tenta-fokus

Vältränades bradykardi beror inte enbart på ökad vagustonus — det är en vanlig förenkling. Uthållighetsträning ger dessutom en strukturell ombyggnad av sinusknutan med nedreglering av HCN4-kanalerna, alltså sänkt intrinsisk frekvens. Det är därför frekvensen förblir låg även efter farmakologisk autonom blockad, och en delförklaring till varför äldre idrottare har ökad förekomst av Förmaksflimmer och pacemakerbehov.

Kopplingar

Relaterat: Sjuk sinusknuta, Arytmi, HFrEF, Uthållighetsträning, Arbetsfysiologi, Laplaces lag, AVNRT, Förmaksflimmer, Refraktärperiod, Slagvolym