Refraktärperiod

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Den tid efter en aktionspotential då cellen inte kan, eller bara med svårighet kan, utlösa en ny.
• Beror på natriumkanalernas inaktiveringstillstånd: kanalen har tre lägen — stängd (aktiverbar), öppen och inaktiverad (ej aktiverbar). Återgång från inaktiverad till stängd kräver att membranet repolariseras.

Indelning

• Absolut refraktärperiod (ARP) — ingen stimulus, hur stark den än är, kan utlösa en aktionspotential. Alla Na⁺-kanaler är inaktiverade.
• Effektiv refraktärperiod (ERP) — det kliniskt/elektrofysiologiskt använda måttet: kortaste kopplingsintervall som ger fortledd respons.
• Relativ refraktärperiod (RRP) — en starkare än normal stimulus kan utlösa en aktionspotential, men med långsammare uppstroke och långsammare fortledning.
• Supranormal period — kort fönster i sen fas 3 där cellen är lättare än normalt att excitera (membranpotentialen ligger nära tröskeln).

Tenta-fokus

Hjärtmuskelns refraktärperiod är ovanligt lång (~250 ms) eftersom platåfasen (fas 2) håller membranet depolariserat. Det har två livsviktiga konsekvenser: (1) tetanus är omöjlig — hjärtat kan inte hålla en ihållande kontraktion utan måste släppa och fylla; (2) den skyddar mot att för tidiga impulser fortleds och startar reentry. Skelettmuskelns refraktärperiod är däremot bara några millisekunder, kortare än kontraktionen, vilket är just det som gör frekvenssummation och tetanus möjlig där.

Refraktäritet och arytmi

• Reentry kräver att våglängden (ledningshastighet × refraktärperiod) är kortare än kretsens omkrets. Förlängd refraktärperiod ökar våglängden och släcker reentry — det är verkningsmekanismen för klass III-antiarytmika (Amiodaron, Sotalol).
• Förkortad refraktärperiod (t.ex. vid hög sympatikustonus, Ischemi eller elektrisk remodellering vid Förmaksflimmer) är proarytmiskt — “AF begets AF”.
• AV-nodens långa refraktärperiod är kroppens skydd vid förmaksflimmer och Förmaksfladder: den filtrerar bort de flesta impulserna så kammarfrekvensen förblir hanterbar.

Klinisk pärla

Vid WPW med förmaksflimmer sitter faran i att den accessoriska banans refraktärperiod ofta är kortare än AV-nodens. Banan filtrerar då inte alls, och kammarfrekvensen kan nå 250–300/min med risk för Ventrikelflimmer. Att ge Adenosin eller Kalciumflödeshämmare i det läget förlänger AV-nodens refraktäritet och tvingar ännu mer av flödet ned i den snabba banan — därför är de kontraindicerade och man ger istället Prokainamid eller elkonverterar.

Användbarhet i kliniken

• Vid elektrofysiologisk undersökning mäts ERP i förmak, AV-nod, kammare och accessorisk bana med programmerad stimulering — grunden för riskvärdering vid WPW och för att kartlägga reentrykretsar.
• Use-dependence: klass I-antiarytmika binder företrädesvis den öppna eller inaktiverade kanalen och verkar därför starkare vid hög frekvens — läkemedlet slår hårdast när arytmin pågår. Klass III-medel visar tvärtom ofta reverse use-dependence, vilket förklarar varför Sotalol förlänger QT mest vid låg frekvens och därmed ger Torsades de pointes i bradykardi.

Tenta-fokus

Reverse use-dependence är en central och ofta missad poäng: det medel som ska skydda mot takyarytmi har sin starkaste QT-förlängande effekt när hjärtat slår långsamt — precis i den situation där torsades uppstår. Amiodaron är undantaget som bekräftar regeln: dess blandade klass I–IV-effekt gör att QT-förlängningen blir homogen över myokardiet, vilket förklarar den låga torsadesrisken trots påtaglig QT-förlängning.

Kopplingar

Relaterat: Aktionspotential, Reentry, Natriumkanal, AV-noden, Antiarytmika, Torsades de pointes