Muskelfysiologi

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 2

Vad är det?

• Läran om hur de tre muskeltyperna — skelett-, hjärt- och glatt muskulatur — omvandlar kemisk energi till kraft.

Gemensam grund: korsbryggecykeln

• Aktin och Myosin glider mot varandra — filamenten ändrar inte längd, överlappet ändras (sliding filament).
• Cykeln: ATP binder myosin → myosin släpper aktin → ATP hydrolyseras → myosinhuvudet spänns → binder aktin → kraftslag när Pi och ADP släpper → myosin sitter fast (rigor) tills nästa ATP binder.
• Ca²⁺ styr tillgängligheten av bindningsstället, inte myosinets aktivitet.

Tenta-fokus

Rigor mortis är den renaste illustrationen av korsbryggecykeln: utan ATP kan myosin inte släppa aktin, så muskeln låser sig i sammandraget läge. Det visar att ATP behövs för relaxation, inte bara för kontraktion — en poäng som återkommer kliniskt vid ischemi där diastolisk dysfunktion uppträder före systolisk.

Skelettmuskel

• Reglering via Troponin–Tropomyosin: Ca²⁺ binder troponin C → tropomyosin vrids undan → aktinbindningsstället frigörs.
• Kontroll är neurogen — ingen aktivitet utan motorneuron. Motoriska enheter rekryteras enligt storleksprincipen (små, uthålliga typ I först).
• Kraftgradering via rekrytering + frekvenssummation (Tetanus).
• Längd-spänningsförhållandet har en tydlig topp vid optimalt överlapp; skelettmuskeln arbetar normalt nära toppen.
• Fibertyper: typ I (långsam, oxidativ, uthållig), typ IIa (snabb, oxidativ-glykolytisk), typ IIx (snabb, glykolytisk, snabbt uttröttad).

Hjärtmuskel

• Samma troponin-tropomyosinreglering, men CICR via RyR2 gör kontraktionen beroende av extracellulärt Ca²⁺ (se Sarkoplasmatiskt retikulum).
• Funktionellt syncytium via gap junctions i Intercalated disks — allt eller inget, ingen rekryteringsgradering.
• Lång refraktärperiod (≈250 ms) gör tetanus omöjlig — vilket är livsviktigt, en tetanisk hjärtmuskel skulle inte fylla.
• Arbetar på uppåtgående delen av längd-spänningskurvan → Frank-Starling-mekanismen.

Klinisk pärla

Att hjärtat arbetar på kurvans uppåtgående del betyder att ökad fyllnad alltid ökar kraften — hjärtat kan inte överdistenderas till svaghet under fysiologiska förhållanden. Detta är den mekanistiska grunden för att hjärtat automatiskt matchar sin utflödesvolym mot venöst återflöde, slag för slag, utan nervsystemets inblandning. Skelettmuskel har ingen motsvarande självreglering, vilket den inte heller behöver.

Glatt muskel

• Ingen Troponin — reglering sker på myosinsidan via MLCK: Ca²⁺–Kalmodulin aktiverar MLCK som fosforylerar myosinlättkedjan.
• Relaxation via MLCP; NO/cGMP och cAMP ökar MLCP-aktivitet → Vasodilatation.
• Kalciumsensitisering via RhoA/Rho-kinas hämmar MLCP — samma Ca²⁺-nivå ger mer kraft.
• Latch-tillstånd: långsam defosforylering gör att tonus kan upprätthållas med minimal ATP-förbrukning.
• Ingen sarkomerstruktur (ostriated); mycket bred längd-spänningskurva → kan fungera vid kraftigt varierande volym.

Tenta-fokus

Den mest tentabara skillnaden är var kalcium griper in: i skelett- och hjärtmuskel på aktinfilamentet (troponin), i glatt muskel på myosinfilamentet (MLCK). Konsekvensen är farmakologisk — PDE5-hämmare som Sildenafil och nitrater verkar via cGMP–MLCP och relaxerar därför glatt muskel utan att påverka skelettmuskel alls. Latch-tillståndet förklarar dessutom varför en artärvägg kan hålla tonus dygnet runt utan att uttröttas, medan en skelettmuskel som håller samma relativa kraft är slut på minuter.

Jämförelsetabell

	Skelett	Hjärta	Glatt
Striering	Ja	Ja	Nej
Reglering	Troponin	Troponin	MLCK/MLCP
Ca²⁺-källa	SR (mekanisk koppling)	SR + extracellulärt (CICR)	SR + extracellulärt
Kontroll	Somatisk nerv	Autonom + pacemaker	Autonom, hormon, lokalt, sträckning
Tetanus möjlig	Ja	Nej	— (tonisk)
Gradering	Rekrytering + frekvens	Frank-Starling, kontraktilitet	Ca²⁺-nivå + sensitisering

Kopplingar

Relaterat: Sarkoplasmatiskt retikulum, Aktin, Myosin, Frank-Starlings lag, Arbetsfysiologi, Glatt muskulatur