Sympatiska nervsystemet

Kurs: Basvetenskap 4, MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

Sympatiska nervsystemet är den delen av Autonoma nervsystemet som beskrivs som “fight or flight” och utgår från thorakal- och lumbalsegmenten i ryggmärgen (Th1-L3).

Detaljer

• Preganglionära cellkroppar sitter i lateralhornet (finns bara i thorakala och delar av lumbala ryggmärgen) och skickar korta myeliniserade axon till ganglier precis utanför ryggmärgen.
• Ganglier finns på olika ställen:
  • Truncus sympaticus (sympatiska gränssträngen) → till organet. Sträcker sig högre upp än thorakala ryggmärgen; för signaler till ansiktet går de ner till thorakal ryggmärg och sedan upp till ganglion cervicale superior.
  • Prevertebrala ganglion → till organet (framförallt mag- och tarmkanalen), ligger vid de stora kärlen.
  • Preganglionära celler går även direkt till binjuremärgen för att stimulera frisättning av Adrenalin.
• Nervcellen in till sympatiska nervsträngen kallas den vita kommunikansen (afferent), den som går ut kallas den gråa kommunikansen (efferent).
• Postganglionära neuron frisätter Noradrenalin som verkar på adrenoreceptorer (utom mot svettkörtlar, där Acetylkolin (ACh) används på muskarinreceptorer).

Klinisk kemi

• Neurohormonell aktivering vid Hjärtsvikt: när hjärtat blir sämre ökar sympatikustonus och de vasokonstriktiva hormonerna mobiliseras. Hjärtats depå av Noradrenalin töms och sensitiviteten hos hjärtats β-receptorer minskar.
• Sympatikus → RAAS: sympatikus stimulerar renin-angiotensin-systemet via njurarna, med stigande Angiotensin II som ger kärlkontraktion och ökar antidiuretiskt hormon och Aldosteron. Nettoeffekten är retention av natrium och vatten → ökande blodvolym, med ödem som pris.
• Motregulation: ANP och BNP är motregulatoriska hormoner mot renin-angiotensinsystemet. De hämmar sympatikustonus via centralnervösa och perifera effekter, sänker insöndringen av renin, angiotensin II, aldosteron, katekolaminer och Endotelin-1, och är antagonister till angiotensin II vad gäller kärltonus, aldosteroninsöndring och renal återresorption av natrium och vatten.
• Analys som speglar aktiveringen: BNP och NT-proBNP är rutinanalyser vid hjärtsviktsdiagnostik. Hjärtsvikt är osannolikt vid normalt EKG och NT-proBNP ≤ 125 ng/L. I öppen vård gäller BNP < 35 ng/L och NT-proBNP < 125 ng/L som brytpunkt; i akutvård BNP < 100 ng/L och NT-proBNP < 300 ng/L.
• Sympatikus vid Hypoglykemi: motregleringen efter måltid kan bli alltför kraftig och ge postprandiell hypoglykemi — en av indikationerna för peroral glukosbelastning.
• Katekolaminberoende metabol påverkan: Adrenalin hör till de hormoner som tillsammans med Binjurebarkshormoner, Tillväxthormon och Sköldkörtelhormon höjer glukosnivån; överskott av dessa insulinantagonister ger Hyperglykemi.

Tenta-fokus

Sympatikusaktiveringen vid hjärtsvikt är kompensatorisk från början men skadlig på sikt — det är därför Betablockerare, ACE-hämmare och Angiotensinreceptorblockerare sänker både symtom och BNP/NT-proBNP. Kom ihåg att just dessa läkemedel därför också sänker markörnivån och kan maskera en svikt vid provtagning.

Kopplingar

Relaterat: Autonoma nervsystemet, Parasympatiska nervsystemet, Baroreceptorreflexen, NT-proBNP, BNP, Hjärtsvikt, Angiotensin II