Baroreflexen
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Den negativa återkopplingsslinga som med sekunders latens motverkar akuta Blodtrycksförändringar.
- Reflexbågen: Baroreceptor → afferent nerv (IX från sinus caroticus, X från aortabågen) → nucleus tractus solitarius (NTS) i medulla oblongata → nucleus ambiguus/dorsala vaguskärnan (Parasympatikus) och rostrala ventrolaterala medulla (Sympatikus) → hjärta och kärl.
Varför är det viktigt / Mekanism
- Vid tryckstegring: ökad receptorsträckning → ökad afferent fyrning → NTS exciterar hämmande interneuron → RVLM hämmas (sympatikus ned) och vaguskärnan aktiveras (parasympatikus upp) → sänkt hjärtfrekvens, sänkt Kontraktilitet, venodilatation (lägre Preload), arteriolär dilatation (lägre Perifert motstånd), hämmad reninfrisättning. Trycket faller.
- Vid tryckfall gäller allt omvänt, och det är denna riktning som är fysiologiskt viktigast — reflexen är kroppens skydd mot att svimma varje gång man reser sig.
- Ortostatiskt test av reflexen: vid uppresning förskjuts 500–800 ml Blod till nedre kroppshalvan → sänkt venöst återflöde → sänkt Slagvolym → sänkt tryck i karotis → baroreflexen aktiveras inom en hjärtcykel → puls stiger 10–15/min, diastoliskt tryck stiger ~5 mmHg, systoliskt är i stort sett oförändrat. Ett normalt ortostatiskt prov visar alltså en fungerande baroreflex.
- Reflexen har hög förstärkning men noll uthållighet: den korrigerar ca 70 % av en akut tryckändring men resettar inom 1–2 dygn.
- Vagal effekt på frekvensen är extremt snabb (verkar inom ett hjärtslag via muskarina K-kanaler), medan sympatisk effekt tar 5–10 sekunder — därför är den första reaktionen på uppresning alltid ett vagalt bortfall, inte ett sympatikuspåslag.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Vasovagal Synkope är en paradoxal inversion av reflexen: kraftig sympatikusdriven kontraktion av en underfylld kammare aktiverar ventrikulära mekanoreceptorer (Bezold–Jarisch), vilket ger plötslig vagal dominans → bradykardi och vasodilatation → svimning. Utlöses av stående, värme, smärta, blodsyn.
- Blödningschock: baroreflexen maskerar blodförlust upp till 15–30 % — normalt blodtryck utesluter alltså inte betydande blödning. Vid ~30 % går reflexen över tröskeln och trycket rasar snabbt. En smygande takykardi föregår tryckfallet.
- Ortostatisk hypotoni utan kompensatorisk pulsstegring talar för autonom orsak (neuropati, Parkinson, MSA, Betablockerare); med kraftig pulsstegring för hypovolem.
- Reflexen förklarar reflextakykardi vid kortverkande Kalciumantagonist och vid nitrater, och är skälet att sådan behandling kan öka syrgasbehovet i hjärtat.
- Vid Anestesi dämpas reflexen av de flesta anestetika — därav den utpräglade blodtryckskänsligheten under narkos.
Klinisk pärla
Att vagal påverkan verkar på ett hjärtslag medan sympatisk tar sekunder är varför karotissinusmassage och Valsalva bryter AVNRT omedelbart — man utnyttjar den snabbaste reflexvägen kroppen har.
Tenta-fokus
Kunna hela reflexbågen med namngivna kärnor och nerver, kunna rita förloppet vid uppresning, och kunna förklara varför baroreflexen döljer måttlig blödning men kollapsar plötsligt vid större.
Kopplingar
Relaterat: Baroreceptor, Blodtrycksreglering, Blodtryck, Synkope, Autonoma nervsystemet, Sympatikus, Parasympatikus, Slagvolym, Preload