Blodtrycksreglering

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• De system som håller Blodtrycket inom snäva gränser trots stora växlingar i kroppsläge, aktivitet och vätskebalans.
• Delas efter tidsskala: sekunder (nervösa reflexer), minuter till timmar (hormonella och kapillära), dagar till veckor (Njurens vätske- och saltbalans).

Varför är det viktigt / Mekanism

• Sekundsnabb reglering — Baroreflexen. Sträckreceptorer i sinus caroticus och aortabågen signalerar via n. glossopharyngeus och n. vagus till nucleus tractus solitarius. Ökat tryck → ökad afferent aktivitet → hämmad Sympatikus, ökad Parasympatikus → sänkt frekvens, Kontraktilitet och kärltonus. Reflexen återställer inte tryck till normalvärde utan buffrar snabba svängningar och nollställs (resetting) inom dagar vid kronisk Hypertoni — därför kan den inte bota hypertoni.
• Kemoreflex. Kemoreceptorer i glomus caroticum aktiveras vid hypoxi, hyperkapni och acidos → sympatikuspåslag. Har liten roll normalt men blir dominant vid uttalad hypoxi och vid kraftig blödning när trycket faller under baroreflexens arbetsområde.
• CNS-ischemireaktionen (Cushingreflexen) är en sista utväg: vid kraftigt sänkt hjärnperfusion ger hjärnstammen ett massivt sympatikuspåslag. Triaden hypertoni, bradykardi och oregelbunden andning vid förhöjt intrakraniellt tryck.
• Timmar — hormonellt. RAAS-systemet: sänkt njurperfusion, sänkt NaCl vid macula densa eller sympatikusstimulering (β1) → renin → angiotensin II (kraftig vasokonstriktion, aldosteronfrisättning, ADH-frisättning, törst, tubulär Na-reabsorption) → tryckstegring. ADH/vasopressin ger vattenretention och i höga doser vasokonstriktion. Adrenalin från binjuremärgen. ANP/BNP från förmak och kammare motverkar allt detta (natriures, vasodilatation, reninhämning).
• Dagar till veckor — tryck-natriures. Detta är det enda systemet med oändlig förstärkning: stiger trycket, ökar njurens natrium- och vattenutsöndring tills volymen och därmed trycket normaliseras. Guytons klassiska slutsats blir att kronisk hypertoni alltid innebär en förskjuten tryck-natriureskurva i njuren — njuren kräver ett högre tryck för att göra sig av med samma natriummängd.
• Lokal autoreglering i varje organ (myogent svar, metabol reglering) ser till att flödet hålls konstant över ett brett tryckintervall, oberoende av den systemiska regleringen.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Förklarar varför i stort sett alla antihypertensiva läkemedel angriper antingen RAAS-systemet (ACE-hämmare, ARB, aldosteronantagonist), Sympatikus (Betablockerare), kärltonus (Kalciumantagonist) eller njurens volymhantering (Tiazid, Furosemid).
• Kombinationsbehandling är regel, inte undantag — hämmar man ett system aktiveras de andra kompensatoriskt (t.ex. diuretika aktiverar RAAS, vilket är exakt varför tiazid + ACE-hämmare fungerar så bra ihop).
• Baroreflexsvikt (efter halsbestrålning, karotiskirurgi, autonom neuropati) ger extrem blodtrycksvariabilitet.
• Karotissinusöverkänslighet ger Synkope vid huvudvridning eller tät krage.
• Sekundär hypertoni att utesluta: njurartärstenos (RAAS), primär aldosteronism, feokromocytom, Cushing, aortakoarktation, sömnapné.

Klinisk pärla

Att baroreflexen “resettar” på några dygn är förklaringen till två helt olika saker: att den inte kan orsaka eller bota kronisk hypertoni, och att patienter med långvarigt högt tryck kan må dåligt när trycket snabbt normaliseras — deras autoreglering är inställd på det höga trycket. Därför sänker man kroniskt förhöjt tryck långsamt.

Tenta-fokus

Kunna sortera reglermekanismerna efter tidsskala och kunna motivera varför njuren är den enda med oändlig förstärkning. Kunna Cushingreflexens triad. Kunna härleda varje antihypertensiv läkemedelsgrupp ur MAP = CO × TPR.

Kopplingar

Relaterat: Blodtryck, Baroreflexen, Baroreceptor, Kemoreceptor, RAAS-systemet, Hypertoni, Perifert motstånd, Njure, Autonoma nervsystemet