Splanknisk vasokonstriktion

Kurs: MDBI

Typ	Fysiologisk kärlsammandragning i splanknikusområdet
Mediator	Sympatikus (α1), katekolaminer, Angiotensin II, Vasopressin
Nyckelfynd	Omfördelning av blod från tarm till vitala organ
Klinisk relevans	Chock, mesenterialischemi, hjärtsvikt

Vad är det?

• Aktiv sammandragning av arterioler i splanknikuskärlbädden (magsäck, tarm, lever, mjälte, pankreas), som normalt tar emot ca 25 % av hjärtminutvolymen.
• Ett centralt verktyg i kroppens blodtrycksreglering: genom att strypa flödet till buken kan stora blodvolymer omdirigeras till hjärta och hjärna.

Mekanism

• Drivs främst av sympatisk aktivering via α1-adrenerga receptorer på glatt kärlmuskulatur.
• Förstärks av cirkulerande katekolaminer (adrenalin/noradrenalin) samt av Angiotensin II (via RAAS) och vasopressin (ADH).
• Baroreceptorreflexen utlöser konstriktionen vid blodtrycksfall.

Reglering

Stimulus	Effekt på splankniskt flöde
Hypovolemi/blödning	Kraftig vasokonstriktion (kompensatorisk)
Ansträngning	Konstriktion – blod omfördelas till muskulatur
Postprandiellt	Vasodilatation (ökat flöde för digestion)
Portal hypertension	Paradoxal splanknisk vasodilatation

Klinisk relevans

• Vid chock skyddar konstriktionen vitala organ men kan orsaka tarmischemi (“shock gut”) och bidra till multiorgansvikt.
• Tyreotoxikos ger uttalad katekolaminkänslighet; hög sympatikoton påverkar kärlbäddar, även om tyreotoxikos i stort ger perifer vasodilatation och högt hjärtminutvolymläge.
• Läkemedel som vasopressin och terlipressin utnyttjar splanknisk konstriktion terapeutiskt vid varixblödning.

Tenta-fokus

Splanknisk vasokonstriktion är en kompensatorisk mekanism vid hypovolemi/chock, medierad av sympatikus (α1), Angiotensin II och Vasopressin. Priset är risk för mesenterialischemi.

Klinisk pärla

Kom ihåg motsatsen vid portal hypertension/cirros: där råder splanknisk vasodilatation, vilket driver den hyperdynamiska cirkulationen och vätskeretentionen.

Kopplingar

• Splanknikuscirkulationen — den kärlbädd som regleras
• Sympatiska nervsystemet — huvudsaklig drivare via α1-receptorer
• RAAS-systemet — Angiotensin II bidrar till konstriktionen
• Chock — tillstånd där mekanismen är avgörande
• Mesenterialischemi — konsekvens vid uttalad/långvarig konstriktion