CuraKI

Esofagusvaricer

Esofagusvaricer

Kurs: Basvetenskap 3

Vad är det?

  • Dilaterade, tunnväggiga submukosala vener i nedre delen av Esofagus, utvecklade som portosystemisk kollateral vid Portal hypertension.
  • Den mest fruktade komplikationen till Levercirros och en av de vanligaste orsakerna till livshotande Övre gastrointestinal blödning.

Patofysiologi

  • Normalt portatryck 5–10 mmHg. Vid cirros ger fibros och regenerativa noduli ökat intrahepatiskt motstånd → portal hypertension.
  • Samtidigt ger splanknisk Vasodilatation (medierad av Kväveoxid) ökat portainflöde — “backward and forward flow”-teorin.
  • Hepatovenös tryckgradient (HVPG): >5 mmHg = portal hypertension; >10 mmHg = varicer kan bildas (kliniskt signifikant portal hypertension); >12 mmHg = blödningsrisk.
  • Blodet söker kollateralvägar där portakretsloppet möter systemkretsloppet:
    • Distala esofagus: v. gastrica sinistra (portasystemet) → vv. esophageae → Vena azygos → Vena cava superior. Ger esofagusvaricer.
    • Rektum: v. rectalis superior → vv. rectales media/inferior → ger Anorektala varicer.
    • Navelregionen: rekanaliserad v. umbilicalis → Caput medusae.
    • Retroperitonealt: Retzius vener.
  • Varicerna växer med tiden; enligt Laplaces lag ökar väggspänningen med kärlradie och tryck och minskar med väggtjocklek — därför brister stora, tunnväggiga varicer.

Etiologi till portal hypertension

Symtom

Diagnostik

  • Gastroskopi är både diagnostisk och terapeutisk; screening rekommenderas vid nyupptäckt cirros.
  • Gradering av varicerstorlek samt “red wale signs” (röda strimmor) som prediktorer för blödningsrisk.
  • Elastografi (Fibroscan) + trombocyttal (Baveno-kriterier) kan identifiera patienter med låg risk som kan slippa screeninggastroskopi.
  • Labbmässigt: Trombocytopeni (hypersplenism), lågt Albumin, förhöjt INR, förhöjt Bilirubin — ingår i Child-Pugh och MELD.

Behandling

Akut blödning

  • ABCDE, grov infart, blodgruppering, restriktiv transfusionsstrategi (mål Hb ca 70–80 g/L — övertransfusion höjer portatrycket och förvärrar blödningen).
  • Terlipressin (eller Oktreotid) i.v. — splanknisk vasokonstriktion sänker portaflödet.
  • Antibiotikaprofylax (Ceftriaxon) till alla — minskar bevisat mortalitet genom att förhindra Spontan bakteriell peritonit och infektionsutlöst reblödning.
  • Gastroskopi inom 12 timmar med Ligatur (gummibandsligering) — förstahandsmetod; skleroterapi som alternativ.
  • Vid terapisvikt: TIPS (transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt) som räddningsåtgärd; ballongtamponad (Sengstaken-Blakemore) som brygga i max 24 timmar.
  • Överväg tidig (“pre-emptive”) TIPS hos högriskpatienter.

Profylax

  • Primärprofylax: icke-selektiv Betablockerare (Propranolol, Karvedilol) — betablockad av β2 ger oemotsagd α-medierad splanknisk vasokonstriktion → sänkt portaflöde. Alternativt ligaturprogram.
  • Sekundärprofylax: betablockerare kombinerat med upprepad ligatur tills varicerna är utraderade.
  • Behandla grundsjukdomen; utred för Levertransplantation.

Klinisk pärla

Antibiotika till alla med varixblödning är en av få åtgärder med säkerställd mortalitetsvinst — det glöms ofta bort i den akuta stressen kring blodtryck och skopi. Och transfundera inte till normalt Hb: mer volym ger högre portatryck och mer blödning.

Tenta-fokus

Kunna den anatomiska kollateralen exakt: v. gastrica sinistra → esofagusvener → v. azygos → v. cava superior. Kunna HVPG-gränserna (>10 varicer, >12 blödning) och varför icke-selektiva betablockerare krävs — selektiv β1-blockad ger ingen splanknisk vasokonstriktion.

Kopplingar

  • Portal hypertension — den bakomliggande hemodynamiska rubbningen
  • Levercirros — vanligaste orsaken i Sverige
  • Vena porta — kärlet vars tryckstegring driver hela processen
  • Terlipressin — akutläkemedlet som sänker portaflödet
  • TIPS — räddningsåtgärden vid terapisvikt

Graph View

Backlinks