Portahypertension
Kurs: MDBI
| Typ | Förhöjt tryck i portasystemet |
| Vanligaste orsak | Levercirros (intrahepatisk) |
| Nyckelkonsekvenser | Varicer, ascites, splenomegali, Caput medusae |
| Mekanism | Ökat motstånd + ökat splankniskt inflöde |
Vad är det?
- Portahypertension är ett kroniskt förhöjt tryck i portavenssystemet (tryckgradient >5 mmHg; kliniskt betydelsefullt >10 mmHg).
- Trycket stiger pga ökat motstånd i flödet och (senare) ökat inflöde genom splanknisk vasodilatation.
Etiologi (nivåindelning)
- Prehepatisk: Portaventrombos, mjältventrombos.
- Intrahepatisk (vanligast): Levercirros (störd sinusoidal arkitektur), Schistosomiasis.
- Posthepatisk: Budd-Chiaris syndrom, högerkammarsvikt, konstriktiv Perikardit.
Patofysiologi och konsekvenser
- Blodet söker sig genom portosystemiska anastomoser:
- Esofagus- och ventrikelvaricer → risk för livshotande variceblödning.
- Caput medusae — rekanaliserade paraumbilikala vener i bukväggen.
- Anorektala varicer.
- Splenomegali med Hypersplenism → trombocytopeni.
- Ascites — via ökat sinusoidalt tryck, hypoalbuminemi och RAAS-aktivering.
- Hepatisk encefalopati — toxiner (ammoniak) shuntas förbi levern.
Klinisk betydelse
- Variceblödning är en akut, potentiellt dödlig komplikation (ligering, vasoaktiva medel, ev. TIPS).
- Ascites och encefalopati präglar den kroniska handläggningen av dekompenserad cirros.
Tenta-fokus
Portahypertension: intrahepatisk (cirros) är vanligast. Känn de portosystemiska shuntarna → esofagusvaricer, Caput medusae, hemorrojder + splenomegali och ascites.
Klinisk pärla
Caput medusae (utåtstrålande bukväggsvener) skiljs från vener vid v. cava-obstruktion genom flödesriktningen — vid portahypertension strålar flödet bort från naveln.
Kopplingar
- Levercirros — vanligaste orsaken
- Esofagusvaricer — farligaste komplikationen
- Caput medusae — synligt tecken via paraumbilikala vener
- Portokaval anastomos — de shuntvägar som öppnas
- Ascites — vätskeansamling till följd av trycket
- Splenomegali — stas i mjälten med hypersplenism