Vena porta
Kurs: Basvetenskap 3
| Typ | Kort, klafflös ven som bildar Portakretsloppet |
| Nyckelfynd | Bildas bakom pankreashalsen av v. mesenterica superior + v. splenica; står för ca 75 % av leverns blodflöde |
| Behandling | Portal hypertension behandlas med Betablockerare, ligering av varicer och TIPS |
Läge
- Bildas bakom Pankreas hals, i höjd med L1–L2, genom sammanflödet av V. mesenterica superior och V. splenica (som i sin tur oftast tagit upp V. mesenterica inferior).
- Längd ca 6–8 cm, diameter normalt <13 mm.
- Löper uppåt i den fria kanten av Ligamentum hepatoduodenale (omentum minus), där den ligger bakom A. hepatica propria och Ductus choledochus — den så kallade portatriaden.
- Framför venen finns Foramen omentale (Winslows foramen) — här kan Pringles manöver utföras genom att klämma åt ligamentet och stoppa leverns blodtillförsel.
- Delar sig i porta hepatis i en höger och en vänster huvudgren.
Tillflöden
| Kärl | Dräneringsområde |
|---|---|
| V. mesenterica superior | Tunntarm, caecum, colon ascendens, delar av transversum, pankreashuvud |
| V. splenica | Mjälte, pankreas, delar av ventrikeln |
| V. mesenterica inferior | Colon descendens, sigmoideum, övre Rektum |
| Vv. gastricae (sinistra/dextra) | Curvatura minor |
| V. cystica | Gallblåsan |
| Vv. paraumbilicales | Bukvägg via Ligamentum teres hepatis |
Funktion
- Transporterar näringsrikt men syrefattigt blod från hela Gastrointestinalkanalen, mjälten och pankreas till Levern för metabolisering — förutsättningen för Första passage-metabolism.
- Bidrar med ca 75 % av leverns totala blodflöde men bara ca 50 % av dess syrgastillförsel; resten kommer från A. hepatica propria.
- Normalt portatryck är 5–10 mmHg; portovenös tryckgradient (HVPG) normalt <5 mmHg.
- Systemet är klafflöst — därför kan flödet vid tryckstegring vända (hepatofugalt flöde) och shuntas i portokavala anastomoser.
- Levern har ett buffertsvar: minskat portaflöde ger kompensatorisk arteriell dilatation (“hepatic arterial buffer response”) via adenosin.
Klinisk relevans
- Portal hypertension (HVPG >5, kliniskt signifikant >10 mmHg) beror oftast på Levercirros (sinusoidal orsak). Prehepatiska orsaker: Portavenstrombos. Posthepatiska: Budd-Chiaris syndrom, högerkammarsvikt.
- Portokavala anastomoser blir kliniskt relevanta vid tryckstegring:
- Distala Esofagus (v. gastrica sinistra ↔ vv. esophageae) → Esofagusvaricer, farligast.
- Umbilikalt (vv. paraumbilicales ↔ epigastriska vener) → Caput medusae.
- Anorektalt (v. rectalis superior ↔ media/inferior) → anorektala varicer (ej vanliga hemorrojder).
- Retroperitonealt (Retzius vener) och via bara area i diafragma.
- Andra följder: Ascites, Splenomegali med Hypersplenism, Hepatisk encefalopati genom förbislussad ammoniak.
- Portavenstrombos ses vid cirros, myeloproliferativ sjukdom, Pankreatit och trombofili — ger buksmärta, ibland tarmischemi.
- Levermetastaser från kolorektal cancer sprids just via portaflödet — därför är levern första metastasstället.
Klinisk pärla
Rektala varicer vid portal hypertension ligger ovanför linea dentata och är palpabelt mjuka blåaktiga strängar — de förväxlas ofta med hemorrojder, men behandlas helt annorlunda (portatrycket måste sänkas, inte ligeras rutinmässigt).
Tenta-fokus
Kunna rita portakretsloppet med de tre bildande venerna och namnge de fyra portokavala anastomoserna med respektive kliniska manifestation. Kom ihåg att v. mesenterica inferior mynnar i v. splenica, inte direkt i porta.
Kopplingar
- Levercirros — vanligaste orsaken till portal hypertension
- Esofagusvaricer — livshotande konsekvens av portokaval shuntning
- Första passage-metabolism — farmakologisk konsekvens av portaflödet
- TIPS — behandling som skapar en artificiell portokaval shunt
- A. hepatica propria — leverns andra blodkälla, ligger framför porta i ligamentet