Vendilatation

Kurs: MDBI

Typ	Vidgning av vener (kapacitanskärl)
Mekanism	Ökat ventryck, klaffsvikt eller glattmuskelrelaxation
Fysiologisk roll	Reglerar venös kapacitans och preload
Patologiskt	Varicer, stas

Vad är det?

• Vendilatation är en vidgning av vener. Eftersom vener är kapacitanskärl som rymmer merparten av blodvolymen påverkar deras vidd starkt det venösa återflödet och preload.
• Kan vara fysiologisk (reglerad), farmakologisk eller patologisk (strukturell utvidgning).

Mekanism

• Aktiv: relaxation av venväggens glatta muskulatur (vasodilatation), t.ex. via NO → ökad venös kapacitans, minskat återflöde.
• Passiv: uttänjning av väggen vid ökat intraluminalt tryck (t.ex. portal hypertension) eller venös stas.
• Strukturell: kronisk tänjning + klaffsvikt → permanent utvidgad, slingrande ven = varix.

Orsaker och sammanhang

• Ökat tryck: portal hypertension → esofagusvaricer; högersvikt → halsvenstas.
• Klaffinsufficiens: åderbråck i benen.
• Farmakologisk: nitrater venodilaterar → minskad preload, lindrar angina och lungödem.
• Inflammation: vasodilatation som del av den akuta inflammationens kärlsvar.

Klinisk relevans

• Vendilatation med tryckstegring bakom sig ger varicer och blödningsrisk.
• Terapeutisk venodilatation (nitrater) används för att avlasta hjärtat genom minskad preload.

Tenta-fokus

Vener är kapacitanskärl — venodilatation minskar preload (venöst återflöde). Detta är mekanismen bakom nitraters effekt vid angina och akut lungödem.

Klinisk pärla

Patologisk vendilatation + högt bakomliggande tryck = varix. Fysiologisk/farmakologisk vendilatation = avlastning av hjärtat. Samma process, helt olika klinisk innebörd.

Kopplingar

• Varix — strukturell följd av kronisk vendilatation
• Venös stas — nära kopplat, ofta både orsak och följd
• Portal hypertension — driver dilatation av portosystemiska kollateraler
• Preload — det venös kapacitans styr
• Vena cava — stor ven vars kollateraler vidgas vid avflödeshinder