Gynekomasti

Kurs: Basvetenskap 5

Typ	Benign proliferation av manlig bröstkörtelvävnad
Mekanism	Ökad kvot Östrogen/Testosteron i bröstvävnaden
Nyckelfynd	Palpabel, ofta öm, koncentrisk körtelvävnad under areolan
Vanligaste orsaker	Fysiologisk (nyfödd, pubertet, äldre), läkemedel, Levercirros
Handläggning	Anamnes + status + riktad labb; behandla orsaken

Vad är det?

• Godartad tillväxt av körtelvävnad i det manliga bröstet, till skillnad från lipomasti/pseudogynekomasti där det enbart rör sig om fettvävnad.
• Palpationsfyndet är en fast, skivformig, koncentriskt kring mamillen belägen resistens — ofta öm i tidig proliferativ fas.

Patofysiologi

• Bröstkörtelvävnad svarar på balansen mellan östrogen (proliferation av duktalt epitel) och androgen (hämning).
• Störningen kan uppstå genom:
  1. Ökad östrogenproduktion — testikeltumör (Leydigcellstumör, Sertolicellstumör), hCG-producerande tumör (Germinalcellstumör, Lungcancer).
  2. Ökad perifer Aromatas-aktivitet — Obesitas omvandlar androstendion till östron i fettväv; ökar med ålder.
  3. Minskad androgenproduktion — Hypogonadism, Klinefelters syndrom (47,XXY), orkit, kastration.
  4. Blockerad androgenreceptor — Spironolakton, Bikalutamid, Cyproteronacetat, Flutamid.
  5. Minskad clearance av östrogen — Levercirros (även ökad SHBG, som binder testosteron hårdare än östradiol → fritt östrogen relativt högre).
• Histologiskt: duktal hyperplasi, periduktalt ödem och myxoid stroma tidigt (<1 år, reversibelt) → senare fibros och hyalinisering (>1 år, irreversibelt).

Etiologi

Kategori	Exempel
Fysiologisk	Nyfödd (maternellt östrogen), pubertet (13–14 år, 50–60 %, går över på 1–2 år), åldrande
Läkemedel (~25 %)	Spironolakton, Digoxin, Cimetidin, Ketokonazol, Metoklopramid, antipsykotika, Finasterid, Anabola steroider, HIV-läkemedel, Kalciumantagonister
Endokrint	Hypogonadism, Hypertyreos, Hyperprolaktinemi, Kongenital binjurebarkhyperplasi
Systemsjukdom	Levercirros, Njursvikt/dialys, svält och refeeding
Tumör	Testikeltumör, Binjurebarkscancer, hCG-producerande tumörer
Missbruk	Alkohol, Cannabis, opioider, anabola steroider

Diagnostik

• Anamnes: debut, duration, smärta, läkemedel, alkohol, potens och libido, viktförändring.
• Status: palpera båda brösten, testiklar (storlek, resistens), leverstigmata, tyreoidea, synfält.
• Labb: Testosteron, LH, FSH, Östradiol, hCG, Prolaktin, TSH, leverstatus, kreatinin.
• Ultraljud testiklar vid asymmetrisk testikel eller förhöjt hCG/östradiol.
• Mammografi/ultraljud bröst vid ensidig, hård, excentrisk, fixerad resistens eller hudindragning → uteslut Bröstcancer hos man (~1 % av all bröstcancer; ökad risk vid Klinefelters syndrom och BRCA2).

Behandling

• Sätt ut/byt utlösande läkemedel; behandla grundsjukdomen; viktnedgång.
• Pubertetsgynekomasti: expektans i 1–2 år.
• Farmakologiskt inom proliferativ fas (<12 mån): Tamoxifen 20 mg × 1 i 3–6 månader (bäst evidens); Aromatashämmare har svagare stöd.
• Profylaktisk strålbehandling eller tamoxifen före Bikalutamid-behandling vid Prostatacancer.
• Kirurgi (subkutan mastektomi/liposuktion) vid fibrotisk, långvarig eller kosmetiskt besvärande gynekomasti.

Klinisk pärla

Tidsfönstret styr behandlingen: inom det första året är vävnaden proliferativ och ödematös och svarar på Tamoxifen; efter ett år har den fibrotiserat och endast kirurgi hjälper.

Tenta-fokus

Ensidig, hård, excentrisk och fixerad knöl med hudindragning eller mamillsekretion är inte gynekomasti — det är Bröstcancer tills motsatsen bevisats. Kom ihåg Spironolakton som klassisk läkemedelsorsak och Klinefelters syndrom som genetisk.

Kopplingar

• Östrogen — den proliferationsdrivande signalen
• Testosteron — motvikten vars brist ger obalansen
• Levercirros — klassisk systemisk orsak
• Klinefelters syndrom — genetisk orsak med ökad bröstcancerrisk
• Aromatas — enzymet som kopplar Obesitas till gynekomasti