Vasopressin
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
| Klass | Endogent peptidhormon / vasopressoranalog (ADH) |
| Verkningsmekanism | V1-receptor → vasokonstriktion; V2-receptor → vattenåterresorption |
| Huvudindikation | Katekolaminrefraktär vasodilatatorisk chock |
| Viktigaste kontraindikation | Känd överkänslighet; svår Kranskärlssjukdom |
Vad är det?
- Vasopressin är den syntetiska formen av det endogena hormonet antidiuretiskt hormon (ADH), som bildas i Hypotalamus och frisätts från bakre hypofysen.
- Marknadsförs bland annat som Empressin och Pitressin.
- Skiljer sig från analogen Desmopressin, som är V2-selektiv och används vid diabetes insipidus.
Verkningsmekanism
- Aktiverar V1-receptorer på glatt kärlmuskulatur → Gq-protein/IP₃ → Ca²⁺-frisättning → vasokonstriktion, oberoende av adrenerga receptorer.
- Aktiverar V2-receptorer i samlingsrören → cAMP → inbyggnad av aquaporin-2 → ökad vattenåterresorption och koncentrerad urin.
- Frisätts fysiologiskt vid ökad plasmaosmolalitet och hypovolemi.
Indikationer
- Vasodilatatorisk/Septisk chock som inte svarar på Noradrenalin (adderas som andrahandsvasopressor).
- Diabetes insipidus (centralt; oftast dock Desmopressin).
- Blödande esofagusvaricer (sänker portatryck).
Kontraindikationer och försiktighet
- Känd överkänslighet.
- Försiktighet vid svår Kranskärlssjukdom och perifer kärlsjukdom (risk för ischemi).
- Kan förvärra Hyponatremi via V2-medierad vattenretention.
Biverkningar och interaktioner
- Perifer, mesenterial, koronar och kutan ischemi/nekros vid höga doser.
- Bradykardi, arytmier, hyponatremi.
- Buksmärta, bleorka hud, huvudvärk.
Klinisk pärla
Vasopressin verkar via V1-receptorer, helt utanför det adrenerga systemet – därför behåller det effekt i den acidotiska, katekolaminrefraktära septiska chocken där noradrenalins receptorer blivit nedreglerade.
Tenta-fokus
Skilj V1 (vasokonstriktion) från V2 (aquaporin-2, vattenåterresorption). V2-selektiva Desmopressin ger antidiures utan blodtryckseffekt och används vid centrala diabetes insipidus och nokturi.