Septisk chock

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

• Enligt Sepsis-3 definieras Sepsis som livshotande organdysfunktion orsakad av ett dysreglerat värdsvar på infektion, operationaliserat som en ökning av SOFA-poäng med ≥ 2.
• Septisk chock är en undergrupp med särskilt djupa cirkulatoriska och metabola störningar: kvarstående hypotoni som kräver vasopressor för att hålla MAP ≥ 65 mmHg trots adekvat vätsketillförsel, tillsammans med laktat > 2 mmol/L.
• Mortaliteten är cirka 40 % vid septisk chock, jämfört med ca 10 % vid sepsis utan chock.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Utlösande signal är PAMPs - LPS via TLR4, lipoteikonsyra och peptidoglykan via TLR2, superantigener via MHC klass II.
• Massiv frisättning av TNF-α, IL-1 och IL-6 → cytokinstorm.
• Kärlbädden: iNOS-induktion → enorma mängder NO → vasodilatation och vasoplegi som inte svarar på katekolaminer. Detta är den distributiva komponenten.
• Endotelet: nedbrytning av glykokalyxen och lösgörande av tight junctions → kapillärläckage → intravaskulär hypovolemi trots ödem i vävnaderna.
• Koagulationen: vävnadsfaktoruttryck och hämmad fibrinolys → DIC → mikrotromber → ytterligare försämrad vävnadsperfusion, samtidigt som förbrukningen ger blödningsbenägenhet.
• Mitokondriell dysfunktion (“cytopatisk hypoxi”) gör att cellerna inte kan utnyttja syret ens när det levereras - vilket förklarar varför laktat kan vara högt trots god makrocirkulation.
• Senare i förloppet inträder en immunsupprimerad fas med lymfocytapoptos och nedreglerat HLA-DR på monocyter - patienterna dör ofta av sekundära, opportunistiska infektioner snarare än av den ursprungliga.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Klinisk bild: feber eller hypotermi (hypotermi är ett dåligt prognostiskt tecken), takykardi, takypné, konfusion, oliguri, marmorerad hud och varma extremiteter tidigt (till skillnad från kardiogen och hypovolem chock).
• qSOFA (andningsfrekvens ≥ 22, systoliskt BT ≤ 100, förändrad mentalstatus) är ett sängkantsverktyg för att identifiera risk, inte ett diagnostiskt kriterium - det har låg sensitivitet och ska inte användas för att avfärda sepsis.
• Handläggning inom första timmen (“sepsislarm”):
  1. Blododling × 2 och odlingar från misstänkt fokus.
  2. Bredspektrumantibiotika - varje timmes fördröjning ökar mortaliteten mätbart.
  3. Kristalloid vätska, 30 ml/kg vid hypotoni eller laktat ≥ 4.
  4. Laktat, upprepat för att följa svaret.
  5. Vasopressor (noradrenalin i första hand) om MAP < 65 trots vätska.
  6. Källkontroll - dränera abscess, ta bort infekterad kateter, operera.
• Antibiotikan smalnas av när odlingssvar finns (de-eskalering).

Klinisk pärla

Källkontroll är ofta viktigare än antibiotikavalet. En abscess, en infekterad central venkateter eller en obstruerad urinvägar kommer inte att svara på någon antibiotika hur bred den än är. Fråga alltid: var sitter fokus, och går det att åtgärda mekaniskt?

Tenta-fokus

Sepsis är inte en infektion utan ett dysreglerat värdsvar - det är hela poängen med Sepsis-3-definitionen och förklarar varför patienten kan försämras trots att bakterierna är avdödade. Kom ihåg de två kriterierna för septisk chock (vasopressorbehov + laktat > 2) och att antibiotika inom första timmen är den enskilt mest evidensbaserade åtgärden.

Kopplingar

Relaterat: Sepsis, Lipopolysackarider (LPS), TNF-alfa, Meningokocksepsis, Blododling, Toxic shock syndrome, Disseminerad intravasal koagulation (DIC), Vätskeersättning