Hypovolem chock

Kurs: MDBI

Typ	Cirkulatorisk chock av volymförlust
Nyckelfynd	Takykardi + Hypotoni + kall, blek, klamm hud
Hemodynamik	Lågt preload, låg CO, hög SVR
Kärna	Otillräcklig vävnadsperfusion → cellulär Hypoxi

Vad är det?

• Chock = livshotande, generaliserad otillräcklig vävnadsperfusion med syrebrist i vävnaderna.
• Hypovolem chock orsakas av kraftig minskning av den cirkulerande blod-/vätskevolymen (lågt preload).

Mekanism

• Volymförlust → sänkt venöst återflöde → lägre slagvolym och hjärtminutvolym (CO) → sjunkande blodtryck.
• Kompensation via baroreceptorreflex: sympatikusaktivering → Takykardi, Vasokonstriktion (hög SVR), samt RAAS- och ADH-aktivering (vätskeretention).
• Otillräcklig perfusion → övergång till anaerob metabolism → laktatstegring och metabol acidos.

Orsaker/Association

• Hemorragisk: Trauma, GI-blödning, rupturerat aortaaneurysm, obstetrisk blödning.
• Icke-hemorragisk vätskeförlust: kraftiga diarréer/kräkningar, brännskador, DKA/polyuri, tredje rum-förluster.

Klinisk betydelse

• Tidigt: takykardi, kall/blek/svettig hud, oro, förlängd kapillär återfyllnad, minskad urinproduktion.
• Sent (dekompenserat): Hypotoni, medvetandesänkning, Anuri — bristande kompensation.
• Behandling: stoppa förlusten (t.ex. blödningskontroll), snabb volymsubstitution (kristalloider/blod), behandla orsak.

Tenta-fokus

Hypovolem chock ger lågt preload, låg CO och HÖG perifer kärlresistens (kall chock) — motsatsen till distributiv chock (varm, låg SVR). Hos unga hålls blodtrycket uppe länge; hypotoni är ett sent tecken (klass III–IV-blödning).

Klinisk pärla

Hos en frisk ung vuxen kan >30 % blodvolym vara förlorad innan blodtrycket faller — luta dig på takykardi, kapillär återfyllnad och urinproduktion, inte enbart på blodtrycket.

Kopplingar

• Chock — övergripande syndrom
• Septisk chock — distributiv kontrast (låg SVR)
• Baroreflex — den akuta kompensationsmekanismen
• RAAS-systemet — långsammare volymkompensation
• Laktacidos — markör för hypoperfusion