Cirkulationssvikt

Kurs: MDBI

TypPatofysiologiskt tillstånd (otillräcklig vävnadsperfusion)
KärnproblemObalans mellan syrgastillförsel och vävnadens behov
NyckelfyndHypoperfusion, Cellhypoxi, laktatstegring
SlutstadiumMultiorgansvikt

Vad är det?

Mekanism och indelning

  • Hypovolem: förlust av blod/vätska (blödning, dehydrering) → ↓ preload → ↓ hjärtminutvolym.
  • Kardiogen: pumpsvikt (stor Hjärtinfarkt, arytmi) → ↓ hjärtminutvolym trots adekvat fyllnad.
  • Distributiv: patologisk vasodilatation (septisk, anafylaktisk, neurogen) → ↓ perifert motstånd, relativ hypovolemi.
  • Obstruktiv: mekaniskt flödeshinder (Lungemboli, Hjärttamponad, övertryckspneumotorax).

Klinisk betydelse

  • Kompensation: sympatikuspåslag, takykardi, perifer vasokonstriktion, aktivering av RAAS.
  • Dekompensation → hypotoni, oliguri, medvetandepåverkan, kall och marmorerad hud.
  • Ihållande hypoperfusion → chocklunga (ARDS), Akut tubulär nekros, leverskada och DICMultiorgansvikt.
  • Vid obduktion ses chockorganförändringar (akut tubulär nekros, centrilobulär levernekros).

Tenta-fokus

Kunna de fyra huvudtyperna (hypovolem, kardiogen, distributiv, obstruktiv) med mekanism och exempel. Laktatstegring speglar anaerob metabolism och hypoperfusion. Obehandlad cirkulationssvikt → multiorgansvikt.

Klinisk pärla

“Varm” chock (distributiv/septisk tidigt) med vida kärl skiljer sig kliniskt från “kall” chock (hypovolem/kardiogen) med perifer vasokonstriktion — men båda ger vävnadshypoperfusion och stigande laktat.

Kopplingar