Cirkulationssvikt
Kurs: MDBI
| Typ | Patofysiologiskt tillstånd (otillräcklig vävnadsperfusion) |
| Kärnproblem | Obalans mellan syrgastillförsel och vävnadens behov |
| Nyckelfynd | Hypoperfusion, Cellhypoxi, laktatstegring |
| Slutstadium | Multiorgansvikt |
Vad är det?
- Cirkulationssvikt innebär att cirkulationen inte kan upprätthålla tillräckligt blodflöde och Blodtryck för att försörja vävnaderna med syre och näring.
- Övergår vid uttalad form i chock — ett livshotande tillstånd med generell Hypoperfusion.
- Leder till Cellhypoxi, övergång till anaerob metabolism, Laktacidos och till sist irreversibel cellskada.
Mekanism och indelning
- Hypovolem: förlust av blod/vätska (blödning, dehydrering) → ↓ preload → ↓ hjärtminutvolym.
- Kardiogen: pumpsvikt (stor Hjärtinfarkt, arytmi) → ↓ hjärtminutvolym trots adekvat fyllnad.
- Distributiv: patologisk vasodilatation (septisk, anafylaktisk, neurogen) → ↓ perifert motstånd, relativ hypovolemi.
- Obstruktiv: mekaniskt flödeshinder (Lungemboli, Hjärttamponad, övertryckspneumotorax).
Klinisk betydelse
- Kompensation: sympatikuspåslag, takykardi, perifer vasokonstriktion, aktivering av RAAS.
- Dekompensation → hypotoni, oliguri, medvetandepåverkan, kall och marmorerad hud.
- Ihållande hypoperfusion → chocklunga (ARDS), Akut tubulär nekros, leverskada och DIC → Multiorgansvikt.
- Vid obduktion ses chockorganförändringar (akut tubulär nekros, centrilobulär levernekros).
Tenta-fokus
Kunna de fyra huvudtyperna (hypovolem, kardiogen, distributiv, obstruktiv) med mekanism och exempel. Laktatstegring speglar anaerob metabolism och hypoperfusion. Obehandlad cirkulationssvikt → multiorgansvikt.
Klinisk pärla
“Varm” chock (distributiv/septisk tidigt) med vida kärl skiljer sig kliniskt från “kall” chock (hypovolem/kardiogen) med perifer vasokonstriktion — men båda ger vävnadshypoperfusion och stigande laktat.
Kopplingar
- Hypoperfusion — den centrala mekanismen
- Hypovolem chock — vanligaste typen kirurgiskt
- Multiorgansvikt — slutstadium
- Cellhypoxi — cellulär konsekvens
- Akut tubulär nekros — njurmanifestation vid chock
- SIRS — systemisk inflammation vid septisk chock