Acinetobacter
Kurs: Basvetenskap 6
| Typ | Gramnegativ, strikt aerob kockobacill |
| Viktigaste art | Acinetobacter baumannii |
| Nisch | Sjukhusmiljö — IVA, ventilator, katetrar, sårvård |
| Nyckelegenskap | Extrem miljötålighet och multiresistens |
| Behandling | Karbapenem om känslig; annars kolistin, Tigecyklin, cefiderokol, sulbaktam-durlobaktam |
Mikrobiologi
- Gramnegativ, oxidasnegativ, katalaspositiv, icke-fermenterande kockobacill som ofta ligger parvis — kan förväxlas med Neisseria i gramfärgning.
- Orörlig trots namnet (“a-kineto-bacter” = orörlig stav), men uppvisar “twitching motility” via typ IV-pili.
- Växer på vanliga medier, ingen tillväxt anaerobt.
- Överlever veckor till månader på torra ytor — sängbord, tangentbord, respiratorslangar — vilket är unikt bland gramnegativer och förklarar utbrottsmönstret.
Epidemiologi och smittvägar
- Klassisk opportunist och vårdrelaterad patogen; sällan sjukdomsalstrande hos immunkompetenta utanför sjukhus.
- Riskfaktorer: mekanisk ventilation, centrala infarter, bredspektrumantibiotika, långvarig IVA-vård, brännskador, öppna sår.
- Berömd som “Iraqibacter” efter utbrott bland sårade soldater från Irak och Afghanistan.
- Sprids via personalens händer och kontaminerad utrustning; utbrott på IVA kräver ofta kohortvård och grundlig sanering.
- WHO klassar karbapenemresistent A. baumannii som kritisk prioritet för ny antibiotikautveckling.
Patogenes och virulensfaktorer
- Biofilm på plastmaterial (katetrar, tuber) via pili och Bap-protein — gör bakterien svåråtkomlig för både antibiotika och immunförsvar.
- lipooligosackarid driver inflammatoriskt svar och Septisk chock.
- Kapselpolysackarid skyddar mot komplement och fagocytos.
- Yttermembranprotein OmpA inducerar apoptos i epitelceller.
- Järnupptagning via akinetobaktin-sideroforer.
Kliniska infektioner
| Infektion | Kontext | Kommentar |
|---|---|---|
| Ventilatorassocierad pneumoni | IVA, >48 h respirator | Vanligaste allvarliga manifestationen |
| Kateterrelaterad Sepsis | CVK | Hög mortalitet vid multiresistens |
| Sår- och mjukdelsinfektion | Brännskada, trauma, krigsskada | Ofta polymikrobiell |
| Postneurokirurgisk Meningit | Ventrikeldrän | Svårbehandlad, dålig CNS-penetration av kolistin |
| Urinvägsinfektion | KAD | Ofta kolonisation snarare än infektion |
Resistens
- Inducerbar AmpC-betalaktamas (ADC) och intrinsisk OXA-51-liknande karbapenemas.
- Förvärvade karbapenemaser: OXA-23, OXA-24/40, OXA-58 samt metallo-betalaktamaser (NDM, VIM) — dessa ger karbapenemresistens (CRAB).
- Effluxpumpar (AdeABC), porinförluster och 16S-rRNA-metylaser (aminoglykosidresistens).
- Behandlingsalternativ vid CRAB: kolistin/polymyxin B (nefrotoxiskt), Tigecyklin (låga serumkoncentrationer — olämpligt vid bakteriemi), cefiderokol, sulbaktam-durlobaktam (nytt riktat preparat), ofta i kombination.
- Skilj alltid kolonisation från infektion — fynd i sputum hos ventilerad patient utan feber, infiltrat eller CRP-stegring behandlas inte.
Klinisk pärla
Den viktigaste “behandlingen” mot Acinetobacter är miljöhygien. Bakterien överlever uttorkning bättre än nästan alla andra gramnegativer, så utbrott bryts genom städning med klorpreparat, dedikerad utrustning, kohortvård och screening av kontaktpatienter — inte genom att byta antibiotika.
Tenta-fokus
Gramnegativ oxidasnegativ kockobacill på IVA = Acinetobacter. Jämför med Pseudomonas aeruginosa som är oxidaspositiv, stavformig, ger grönt pigment och druvlukt. Båda är non-fermenterare, multiresistenta och trivs på IVA.
Kopplingar
- Pseudomonas aeruginosa — närmaste jämförelse
- Vårdrelaterad infektion — kontexten
- Ventilatorassocierad pneumoni — vanligaste allvarliga infektionen
- Antibiotikaresistens — kärnproblemet
- Karbapenem — den klass som ofta sviktar
- Biofilm — central virulensmekanism
- Vårdhygien — avgörande för kontroll