Acinetobacter baumannii

Kurs: Basvetenskap 6 Typ: Bakterie · Gramnegativ kockobacill · strikt aerob · non-fermentativ · extremt miljötålig vårdpatogen

Snabbfakta

Fält	Värde
Agenstyp	Bakterie, gramnegativ kockobacill
Familj	Moraxellaceae (ordningen Pseudomonadales)
Gram och morfologi	Gramnegativ kockobacill, ofta i par — kan förväxlas med Neisseria i direktpreparat; avfärgas dåligt vid gramfärgning
Oxidas / katalas	Oxidasnegativ (skiljer från Pseudomonas aeruginosa) / katalaspositiv
Laktos	Negativ, non-fermentativ (oxiderar glukos svagt eller inte alls)
Rörlighet	Orörlig — saknar flageller, men har “twitching motility” via typ IV-pili
Syrekrav	Strikt aerob
Växtbetingelser	Växer vid 44 °C (skiljer A. baumannii från övriga Acinetobacter); anspråkslös
Kapsel	Ja — polysackaridkapsel (K-lokus)
Miljötålighet	Överlever veckor till månader på torra ytor — unikt bland gramnegativa
Reservoar	Sjukhusmiljö (torra ytor, medicinteknisk utrustning), koloniserade patienter; jord och vatten
Smittväg	Kontaktsmitta via händer och ytor; sällan luftburen
Inkubationstid	Ej definierad; opportunistisk
R₀	Ej meningsfullt utanför utbrottssituationer; på IVA kan enskilda kloner spridas explosivt
Målorgan	Lunga (VAP), blod, sår, urinvägar, CNS efter neurokirurgi
Anmälningspliktig	Karbapenemresistenta stammar är anmälnings- och smittspårningspliktiga

Vad är agenset?

• Acinetobacter baumannii är en gramnegativ, strikt aerob, non-fermentativ kockobacill som nästan uteslutande orsakar vårdrelaterade infektioner.
• Namnet betyder “orörlig stav” (a-kineto-bacter) — den saknar flageller men rör sig ändå ryckvis över ytor med typ IV-pili.
• Den ingår i Acinetobacter calcoaceticus-baumannii-komplexet (Acb-komplexet) tillsammans med A. calcoaceticus, A. pittii och A. nosocomialis; rutinlaboratorier skiljer dem inte alltid åt.
• Den har två egenskaper som tillsammans gör den till ett vårdhygieniskt mardrömsagens: extrem uttorkningstolerans och extrem benägenhet att förvärva resistensgener.
• Den kallas ibland “Iraqibacter” efter utbrotten bland sårade soldater från Irak- och Afghanistankrigen.

Klinisk pärla

A. baumannii överlever månader på en torr yta — betydligt längre än Pseudomonas aeruginosa, som behöver fukt. Det är därför utbrott på IVA envist återkommer trots städning, och varför miljösanering är en central del av utbrottshanteringen.

Epidemiologi

• Ingår i ESKAPE-gruppen och rankas av WHO som kritisk prioritet 1 för utveckling av ny antibiotika — karbapenemresistent A. baumannii (CRAB) är en av de svåraste patogenerna som finns.
• Ansvarar för cirka 2–10 % av vårdrelaterade gramnegativa infektioner i Europa, med kraftig geografisk variation: låg incidens i Norden, hög i Sydeuropa, Mellanöstern och Sydostasien.
• I Sverige är fallen få och ofta importerade via vård utomlands — därför screenas patienter som vårdats på sjukhus utanför Norden.
• Global klon 1 och 2 (GC1, GC2) dominerar internationella utbrott.
• Riskfaktorer: IVA-vård >5 dygn, mekanisk ventilation, centrala venkatetrar, tidigare bredspektrumantibiotika (särskilt karbapenemer), brännskador, kirurgi, hög APACHE-poäng.
• Ökad förekomst efter naturkatastrofer, krigsskador och tsunami — “traumaassocierad Acinetobacter”.

Smittvägar och smittsamhet

• Indirekt kontaktsmitta via vårdpersonalens händer, handskar och rockar.
• Kontaminerade ytor och utrustning: sängbord, respiratorer, sugkatetrar, blodtrycksmanschetter, pulsoximetrar, tangentbord, ultraljudsgel.
• Kolonisering föregår infektion — bakterien koloniserar hud (särskilt fuktiga områden), svalg, trakea och tarm hos IVA-patienter innan den ger infektion.
• Sårkontaminering vid trauma och krigsskador med jord.
• Luftburen spridning i rummet kan förekomma vid hög miljöbelastning men är inte huvudvägen.

Var och hur infekterar den? Tropism och patogenes

• Bakterien är relativt lågvirulent — den ger nästan aldrig sjukdom hos immunkompetenta med intakta barriärer. Dess styrka ligger i persistens och resistens, inte i aggressivitet.
• Vidhäftning och biofilm: Csu-pili (typ I chaperone-usher) medierar bindning till plast → biofilm på tuber och katetrar. Bap (biofilm-associated protein) stabiliserar biofilmen. OmpA binder till fibronektin och till epitelceller.
• OmpA är den centrala virulensfaktorn: den translokeras till värdcellens mitokondrier, frisätter cytokrom c och apoptosinducerande faktor → apoptos av epitelceller, och den binder Faktor H → serumresistens.
• Kapseln skyddar mot komplement och fagocytos och mot uttorkning.
• Fosfolipas D och C bidrar till serumresistens och cytotoxicitet.
• Acinetobactin — sideroform som stjäl järn från transferrin; järnsvält är annars en viktig värdförsvarsmekanism.
• Typ VI-sekretionssystem (T6SS) — används inte primärt mot värden utan för att döda konkurrerande bakterier i nischen, vilket bidrar till att den tar över tarm- och luftvägsfloran hos antibiotikabehandlade patienter.
• Naturlig transformationskompetens — bakterien tar upp fritt DNA från omgivningen, vilket förklarar dess exceptionella förmåga att samla resistensgener.
• Uttorkningstoleransen beror på förmågan att gå in i ett metaboliskt vilande tillstånd och på kapseln och ovanligt effektiv DNA-reparation.

Virulensfaktorer

• OmpA — apoptosinduktion, serumresistens via Faktor H, adhesion, biofilm.
• Csu-pili och Bap — biofilm på plastytor.
• Kapsel (K-lokus) — komplement- och fagocytosresistens, uttorkningsskydd.
• LPS/lipooligosackarid — TLR4-aktivering, sepsis; förlust av LPS ger kolistinresistens (unik mekanism — bakterien kan leva helt utan LPS).
• Fosfolipas C och D — cytotoxicitet, serumresistens.
• Acinetobactin och andra järnupptagssystem.
• Typ VI-sekretionssystem — interbakteriell konkurrens.
• Effluxpumpar (AdeABC, AdeIJK, AdeFGH) — multiresistens.
• OXA-typ karbapenemaser — intrinsiskt blaOXA-51-like (kromosomalt, artmarkör) plus förvärvade OXA-23, OXA-24/40, OXA-58; även NDM-1 och andra metallobetalaktamaser.
• Naturlig kompetens — horisontell genöverföring.

Symtom och klinisk bild

• Ventilatorassocierad pneumoni (VAP) — vanligaste allvarliga manifestationen. Ofta multilobär, med hög mortalitet (40–70 % vid CRAB) — även om en del av mortaliteten förklaras av att patienterna redan är svårt sjuka.
• Kateterrelaterad sepsis — akut insjuknande hos IVA-patient med central infart.
• Sår- och mjukdelsinfektioner, särskilt vid krigstrauma, brännskador och naturkatastrofer. Kan ge nekrotiserande fasciit.
• Postneurokirurgisk meningit och ventrikulit — ovanlig men mycket svårbehandlad; kräver ofta intraventrikulär kolistin.
• Kateterassocierad urinvägsinfektion.
• Kolonisation utan infektion är mycket vanligare än infektion — ett positivt trakealsekret hos en afebril, oinflammerad patient ska inte behandlas.

Tenta-fokus

Den svåraste kliniska bedömningen vid Acinetobacter är kolonisation kontra infektion. Fynd i trakealsekret hos en respiratorpatient utan feber, utan stigande CRP och utan nya infiltrat ska inte antibiotikabehandlas — överbehandling driver just den resistens som gör bakterien farlig.

Diagnostik

• Odling — växer på blodagar och MacConkey (svagt laktosnegativa, ibland svagt rosa kolonier). Kolonierna är släta, kupolformade och gråvita.
• Oxidasnegativ + non-fermentativ + orörlig — den snabba trippelmarkören.
• Växt vid 44 °C talar för A. baumannii inom Acb-komplexet.
• MALDI-TOF skiljer inte alltid inom Acb-komplexet; blaOXA-51-like-PCR används som artmarkör för A. baumannii.
• Resistensbestämning inklusive karbapenemer och kolistin (kolistin kräver buljongspädning — lappdiffusion är opålitlig).
• Screeningodling från svalg, perineum och rektum hos riskpatienter vid utbrott och vid inkommande utlandsvårdade patienter.

Behandling och profylax

• Intrinsiskt resistent mot ampicillin, första och andra generationens cefalosporiner, ertapenem, aztreonam, trimetoprim och fosfomycin.
• Känsliga stammar: karbapenem (meropenem/imipenem), ampicillin-sulbaktam — sulbaktamkomponenten har egen antibakteriell effekt mot Acinetobacter, vilket är unikt.
• Karbapenemresistent (CRAB): högdos ampicillin-sulbaktam eller sulbaktam-durlobaktam, kolistin/polymyxin B, tigecyklin (dålig serumkoncentration — ej vid bakteriemi), minocyklin, cefiderokol, ofta i kombination.
• Kombinationsbehandling används vid CRAB trots svagt evidensläge, eftersom monoterapi ofta sviktar.
• Vid meningit: meropenem vid känslighet, annars intraventrikulär kolistin som tillägg till systemisk behandling.
• Vårdhygien är den viktigaste åtgärden: kontaktisolering av bärare, kohortvård, dedikerad utrustning, noggrann miljödesinfektion (klorbaserade medel eller väteperoxid i rumsdimma), handdesinfektion, antibiotic stewardship med minskad karbapenemanvändning.
• Inget vaccin finns.

Klinisk pärla

Sulbaktam är annars bara en betalaktamashämmare, men mot Acinetobacter binder den bakteriens PBP1 och PBP3 och har därmed egen baktericid effekt. Det är enda gången en betalaktamashämmare används som aktiv substans i sig.

Kopplingar

Relaterat: Pseudomonas aeruginosa, Vårdrelaterade infektioner, Multiresistenta bakterier, Karbapenemresistens, Biofilm, Kolistin, Typ VI-sekretionssystem, Modul 1 - Allmän mikrobiologi