Hyponatremi
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Hyponatremi är S-Na⁺ <135 mmol/l och är den vanligaste elektrolytrubbningen på sjukhus (upp till 30 % av inneliggande).
- Är i grunden ett vattenproblem, inte ett saltproblem — natriumkoncentrationen speglar förhållandet mellan kroppens natrium och dess vatten.
Tenta-fokus
Nästan all hyponatremi orsakas av att vasopressin är påslaget när det inte borde vara det. Njuren kan normalt utsöndra 15–20 liter maximalt utspädd urin per dygn; hyponatremi uppstår därför nästan aldrig av enbart högt vattenintag, utan kräver att den fria vattenutsöndringen är hämmad. Fråga alltid: varför är ADH på?
Diagnostisk algoritm i tre steg
- Är den hypoton? Mät S-osmolalitet. Normal eller hög osmolalitet = pseudohyponatremi (hyperlipidemi, paraproteinemi) eller translokationell hyponatremi (Hyperglykemi, mannitol).
- Vilken volymstatus?
- Hypovolem: kräkning, diarré, diuretika, binjurebarksvikt, tredje rum.
- Euvolem: SIADH, hypotyreos, sekundär binjurebarksvikt, primär polydipsi, öldrickarsyndrom.
- Hypervolem: Hjärtsvikt, Levercirros, Nefrotiskt syndrom, njursvikt.
- Urin-natrium och urinosmolalitet. U-Na <20 mmol/l talar för extrarenal förlust eller effektiv hypovolemi; U-Na >30 mmol/l för renal förlust, diuretika eller SIADH. U-osmolalitet <100 mosm/kg = maximalt utspädd urin = primär polydipsi eller lågt soluttillförsel.
Klinisk pärla
Vid hjärtsvikt och cirros är den totala kroppsnatriummängden förhöjd trots hyponatremi. Kroppen uppfattar en låg effektiv arteriell blodvolym och aktiverar RAAS-systemet, sympatikus och ADH — precis samma svar som vid verklig blödning. Att ge koksalt till dessa patienter förvärrar därför både ödemen och hyponatremin. Behandlingen är vätskerestriktion och behandling av grundsjukdomen.
Symtom
- Beror mer på utvecklingshastigheten än på absolutnivån.
- Akut (<48 h): huvudvärk, illamående, förvirring, kramper, medvetslöshet — orsakas av cerebralt ödem eftersom hjärnan ännu inte hunnit adaptera.
- Kronisk: subtila symtom — koncentrationssvårigheter, gångrubbning, fallrisk, osteoporos. Ofta felaktigt betraktad som asymtomatisk.
SIADH
- Diagnoskriterier: hypoton hyponatremi, U-osmolalitet >100 mosm/kg, U-Na >30 mmol/l, klinisk euvolemi, normal tyreoidea- och binjurefunktion, ingen diuretikabehandling.
- Orsaker: Småcellig lungcancer (ektopisk ADH-produktion), CNS-sjukdom, lungsjukdom, läkemedel (SSRI, karbamazepin, cyklofosfamid, NSAID, ecstasy), smärta, illamående, postoperativt.
Behandling
- Svåra symtom (kramper, medvetandesänkning): hyperton NaCl 3 % 100–150 ml som bolus, upprepas tills symtomen viker eller natrium stigit 4–6 mmol/l. Detta är korrekt oavsett om hyponatremin är akut eller kronisk.
- Måttliga symtom: långsammare korrektion, behandla orsaken.
- Hypovolem: Ringer-acetat eller NaCl — när volymen återställs stängs ADH av och natrium kan stiga snabbt av sig självt.
- Euvolem/SIADH: vätskerestriktion, saltintag, ureatillskott, Tolvaptan i utvalda fall.
- Hypervolem: vätske- och saltrestriktion, Loopdiuretika, behandla grundsjukdomen.
Tenta-fokus
Korrektionshastigheten är farligare än hyponatremin själv. Max 8–10 mmol/l per dygn (6–8 vid hög risk: S-Na <105, hypokalemi, alkoholism, malnutrition, leversjukdom). För snabb korrektion ger osmotiskt demyeliniseringssyndrom (central pontin myelinolys) med locked-in-syndrom, dysartri och dysfagi 2–6 dygn senare — ofta irreversibelt. Det är iatrogent och helt undvikbart.
Klinisk pärla
Den farligaste situationen är inte den som ser farligast ut, utan den där natrium stiger av sig själv. När orsaken till ADH-påslaget försvinner — vätska given vid hypovolemi, hydrokortison givet vid binjurebarksvikt, desmopressin utsatt — släpper njuren plötsligt ut flera liter fri vatten och natrium kan stiga 15–20 mmol/l på några timmar utan att någon gett hyperton koksalt. Därför krävs täta kontroller, och vid överkorrektion ska man aktivt sänka igen med glukos 5 % och desmopressin.
Kopplingar
Relaterat: Hypernatremi, ADH, SIADH, Osmolalitet, Vätskebalans, Ringer-acetat