Krampanfall
Kurs: Basvetenskap 6
| Typ | Övergående symtom på onormal, överdriven eller synkron neuronal aktivitet |
| Livstidsrisk | Ca 8–10 % får minst ett anfall; ca 1 % har Epilepsi |
| Huvudindelning | Fokalt (med/utan medvetandepåverkan) vs generaliserat |
| Akutbehandling | Bensodiazepin i.v./buckalt vid anfall >5 min |
| Definition av SE | Status epilepticus = anfall ≥5 min eller upprepade utan återhämtning |
| Utredning | P-glukos, elektrolyter, EEG, MR hjärna |
Vad är det?
- Ett epileptiskt anfall är den kliniska yttringen av abnorm, hypersynkron urladdning i en neuronpopulation.
- Anfall ≠ epilepsi. Epilepsi kräver antingen två oprovocerade anfall >24 h isär, ett oprovocerat anfall med ≥60 % återfallsrisk, eller ett epilepsisyndrom.
- Provocerat (akutsymtomatiskt) anfall utlöses av en akut orsak inom 7 dagar och medför inte epilepsidiagnos.
Patofysiologi
- Grundmekanismen är obalans mellan excitation och inhibition — ökad Glutamat-medierad aktivitet via NMDA- och AMPA-receptorer, och/eller nedsatt GABAerg inhibition.
- Jonkanalsdysfunktion (Na⁺, K⁺, Ca²⁺) sänker tröskeln; genetiska kanalopatier (SCN1A vid Dravets syndrom) är exempel.
- Under långvarigt anfall internaliseras GABA-A-receptorer från synapsen medan NMDA-receptorer flyttas ut — detta förklarar den tidsberoende bensodiazepinresistensen vid status epilepticus.
- Efter ca 30 minuter övergår det systemiska svaret från hyperdynamiskt (hypertoni, hyperglykemi) till dekompenserat (hypotoni, hypoglykemi, hypertermi, rabdomyolys, laktacidos) med risk för permanent neuronskada.
Klassifikation (ILAE)
- Fokal debut: medveten (tidigare “enkel partiell”) eller med nedsatt medvetande (tidigare “komplex partiell”); kan utvecklas till bilateralt toniskt-kloniskt anfall.
- Generaliserad debut: toniskt-kloniskt, absens, myoklont, toniskt, atont.
- Okänd debut — när anfallsstarten inte bevittnats.
| Anfallstyp | Klinik | EEG | Vanlig ålder |
|---|---|---|---|
| Absens | 5–15 s frånvaro, ingen postiktal fas | 3 Hz spike-wave | 4–10 år |
| Toniskt-kloniskt | Medvetandeförlust, cyanos, tungbett | Generaliserad | Alla |
| Fokalt med nedsatt medvetande | Stirrande, automatismer, amnesi | Temporal fokalitet | Vuxen |
| Myoklont | Ryckningar, bevarat medvetande | Polyspike-wave | Tonåring (JME) |
Provocerande orsaker
- Metabola: Hypoglykemi, Hyponatremi (särskilt snabbt insättande), hypokalcemi, hypomagnesemi, Uremi, leversvikt.
- Toxiska: alkohol- och bensodiazepinabstinens, kokain, Tramadol, Bupropion, teofyllin, isoniazid (svarar på Pyridoxin).
- Strukturella/infektiösa: Stroke, trauma, Hjärntumör, Meningit, Encefalit, hjärnabscess, Neurocysticerkos (globalt vanligaste orsaken).
- Övrigt: Eklampsi, feberkramper hos barn 6 mån–5 år, sömnbrist.
Differentialdiagnoser
- Synkope — kort medvetandeförlust, ofta med några enstaka myoklona ryck (konvulsiv synkope), snabb återhämtning utan postiktal förvirring.
- Psykogena icke-epileptiska anfall (PNES) — långdragna, fluktuerande, slutna ögon, bäckenrörelser, normalt laktat och prolaktin, normal iktal EEG.
- TIA, migrän med aura, parasomnier, hypoglykemi, rörelsestörningar.
Akut handläggning
- ABCDE, sidoläge, syrgas, skydda huvudet — stoppa inte tungan.
- Mät P-glukos omedelbart; ge glukos och tiamin vid misstänkt alkoholrelaterad hypoglykemi.
- Anfall >5 min: Diazepam 10 mg i.v. eller Midazolam 10 mg buckalt/i.m., kan upprepas en gång.
- Andra linjen om anfallet fortsätter: Levetiracetam 60 mg/kg, Fosfenytoin 20 mg/kg FE eller Valproat 40 mg/kg i.v.
- Tredje linjen: narkos med Propofol eller Tiopental under EEG-övervakning på IVA.
Klinisk pärla
Laktat i venöst blod stiger kraftigt inom minuter efter ett generaliserat toniskt-kloniskt anfall och normaliseras inom en timme — ett förhöjt laktat direkt efter ett bevittnat anfall talar för äkta epileptiskt anfall och mot PNES. Tungbett lateralt talar för epileptiskt anfall; bett i tungspetsen ses vid PNES och synkope.
Tenta-fokus
Kontrollera alltid P-glukos och natrium vid förstagångsanfall — Hypoglykemi och Hyponatremi är reversibla orsaker som inte ska behandlas med antiepileptika. Kom ihåg att GABA-A-receptorerna internaliseras vid utdraget anfall, vilket gör bensodiazepiner mindre effektiva ju längre man väntar.
Kopplingar
- Epilepsi — sjukdomen där anfall är återkommande och oprovocerade
- Status epilepticus — livshotande förlängt anfall
- GABA — huvudsaklig inhibitorisk transmittor, målet för bensodiazepiner
- Glutamat — excitatorisk transmittor som driver anfallsaktiviteten
- Synkope — vanligaste differentialdiagnosen
- Hyponatremi — reversibel metabol orsak