Binjurebarksatrofi
Kurs: MDBI
| Typ | Patologiskt fynd / förvärvad barkatrofi |
| Nyckelfynd | Tunn, cellfattig binjurebark med sviktande kortisolproduktion |
| Vanligaste orsak | Långvarig exogen steroidbehandling |
Vad är det?
- Atrofi (minskad cellmassa) av binjurebarken med nedsatt produktion av Kortisol och binjureandrogener, ibland även Aldosteron.
- Leder kliniskt till Binjurebarkssvikt med risk för Binjurekris vid stress.
Orsaker och mekanism
- Iatrogen (vanligast): långvarig exogen kortikosteroidbehandling hämmar ACTH via negativ återkoppling → atrofi av Zona fasciculata och Zona reticularis. Zona glomerulosa (styrs av RAAS-systemet) bevaras relativt.
- Autoimmun Adrenalit (Addisons sjukdom): lymfocytär destruktion av hela barken → primär binjurebarkssvikt, ofta del av Autoimmunt polyendokrint syndrom.
- Sekundär: Hypofyssvikt med lågt ACTH → atrofi men med bevarad Zona glomerulosa och aldosteron.
Morfologi
- Iatrogen/sekundär: smal bark, framför allt förtunnad zona fasciculata/reticularis, bevarad märg.
- Autoimmun: liten atrofisk körtel, lymfocytinfiltrat, fibros.
Klinisk betydelse
- Nedsatt kortisolsvar → Trötthet, Hypotoni, Hyponatremi; vid primär form även Hyperkalemi och Hyperpigmentering.
Tenta-fokus
Skilj iatrogen atrofi (ACTH-hämning, Zona glomerulosa/aldosteron bevaras) från autoimmun Addisons sjukdom (hela barken destrueras, aldosteronbrist och hyperpigmentering).
Klinisk pärla
Sätt aldrig ut långvarig steroidbehandling abrupt — den atrofiska barken kan inte svara på stress och patienten riskerar Addisonkris. Trappa ned långsamt.
Kopplingar
- Binjurebarkssvikt — den kliniska konsekvensen av atrofin
- Addisons sjukdom — autoimmun orsak till barkatrofi
- Glukokortikoider — vanligaste (iatrogena) orsaken
- ACTH — trofiskt hormon vars brist ger atrofi
- Binjurekris — akut dekompensation