Hyperkalemi

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• P-kalium >5,0 mmol/l; allvarligt vid >6,0 och livshotande vid >6,5 mmol/l eller vid EKG-förändringar oavsett nivå.
• Kalium är den dominerande intracellulära katjonen (~140 mmol/l intracellulärt mot ~4 mmol/l extracellulärt). Bara ~2 % av kroppens kalium finns utanför cellerna – vilket är just därför små absoluta förskjutningar ger stora plasmaförändringar.

Tenta-fokus

Vilomembranpotentialen bestäms av kvoten mellan intra- och extracellulärt kalium (Nernst). Stigande extracellulärt kalium depolariserar cellen, vilket först ökar retbarheten men sedan inaktiverar natriumkanalerna → ledningshinder och asystoli. Det är därför hyperkalemi dödar genom att göra hjärtat omöjligt att aktivera, inte genom arytmi i vanlig mening.

Varför är det viktigt / Mekanism

Tre orsaksgrupper

1. Minskad utsöndring (den vanligaste och kliniskt viktigaste)
   • Akut njurskada och Kronisk njursvikt – njuren står för 90 % av kaliumeliminationen.
   • Hypoaldosteronism: Spironolakton, eplerenon, amilorid, ACE-hämmare, ARB, NSAID, heparin, trimetoprim, ciklosporin, Addisons sjukdom, RTA typ 4.
   • Lågt flöde i samlingsröret – kaliumutsöndring är alltid en produkt av hormon och flöde.
2. Förskjutning ut ur cellerna
   • Acidos (H⁺ in, K⁺ ut – gäller framför allt mineralsyraacidos, mindre vid laktat- och ketoacidos).
   • Insulinbrist – därför är hyperkalemi typiskt vid diabetesketoacidos trots total kaliumbrist i kroppen.
   • Betablockad, digitalisintoxikation (Na⁺/K⁺-ATPas-hämning), hyperosmolaritet, succinylkolin.
3. Ökad tillförsel eller frisättning
   • Rabdomyolys, Tumörlyssyndrom, hemolys, brännskada, massiv transfusion, kaliumsubstitution, saltersättning (innehåller KCl).

Pseudohyperkalemi

• Hemolys i provröret (för tunn nål, för hårt stas, skakat rör), kraftig trombocytos eller leukocytos, knuten hand vid provtagning.
• Ett högt kalium hos en fullständigt symtomfri patient med normalt EKG ska alltid kontrolleras om – helst med venös blodgas, som ger svar på minuter.

Klinisk relevans & Diagnostik

EKG-progression (ungefärliga nivåer, mycket individuella)

• >5,5: höga, spetsiga, smalbasiga T-vågor.
• >6,5: förlängd PQ, avflackad eller försvunnen P-våg.
• >7,0: breddad QRS.
• >8,0: QRS smälter samman med T → sinusvågsmönster → ventrikelflimmer eller asystoli.

Tenta-fokus

EKG-förändringarnas allvar väger tyngre än siffran. En patient med kronisk njursvikt kan vara vaken vid 7,0 mmol/l medan en akut stegring till 6,0 kan ge asystoli. Det är hastigheten i förändringen, inte nivån, som avgör.

Akut behandling – tre steg i rätt ordning

1. Stabilisera myokardiet: kalciumglukonat 10 % 10 ml i.v. (eller kalciumklorid centralt). Verkar inom minuter, varar 30–60 min, och sänker inte kaliumet alls – det höjer tröskelpotentialen så att gapet till den depolariserade vilopotentialen återställs.
2. Flytta kalium in i cellerna: insulin 10 E med 25–50 g glukos (effekt inom 15 min, varar 4–6 h), inhalerad salbutamol i hög dos, natriumbikarbonat vid samtidig acidos.
3. Eliminera kalium ur kroppen: Furosemid om patienten har diures, kaliumbindare (natriumzirkoniumcyklosilikat, patiromer), och vid svår eller refraktär hyperkalemi Dialys – den enda säkra metoden vid anuri.

Klinisk pärla

Den klassiska farliga kombinationen: en äldre patient med nedsatt njurfunktion som står på ACE-hämmare och Spironolakton, får gastroenterit, blir hypovolem och tar NSAID mot värken. Fyra oberoende hyperkalemimekanismer samtidigt. Det här är inte ett teoretiskt fall – det är ett vanligt akutfall.

• Vid hyperkalemi utan uppenbar orsak: kontrollera kreatinin, syra-basstatus, glukos, kortisol och läkemedelslistan – i den ordningen.

Kopplingar

Relaterat: Samlingsrör, Aldosteron, Spironolakton, Akut njurskada, Syra-basbalans, Anjongap, Dialys