CuraKI

Arytmi

Arytmi

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Varje hjärtrytm som avviker från normal sinusrytm i frekvens (<50 eller >100/min i vila), regelbundenhet eller ursprung/utbredning.
  • Delas grovt i bradyarytmier (för långsamt) och takyarytmier (för snabbt), samt efter ursprung ovanför eller nedanför His bunt (supraventrikulärt respektive ventrikulärt).

Varför är det viktigt / Mekanism

All arytmi kan härledas till tre grundmekanismer — och den distinktionen avgör behandlingen:

1. Onormal automaticitet

  • Celler utanför Sinusknutan utvecklar egen spontan depolarisation, eller sinusknutan går för fort/långsamt.
  • Drivs av Katekolaminer, Hypokalemi, hypoxi, ischemi, sträckning (dilaterade förmak).
  • Exempel: sinustakykardi, ektopisk förmakstakykardi, accelererad idioventrikulär rytm vid reperfusion.

2. Triggad aktivitet (efterdepolarisationer)

  • Tidiga efterdepolarisationer (EAD) uppstår under fas 2–3 vid förlängd aktionspotential — långt QT, Hypokalemi, Hypomagnesemi, klass III-antiarytmika, många antibiotika och antipsykotika. Ger Torsades de pointes.
  • Sena efterdepolarisationer (DAD) uppstår efter repolarisation vid kalciumöverbelastning — Digoxin-intoxikation, hög sympatikuston, ischemi/reperfusion.

3. Reentry — den vanligaste mekanismen

Kräver tre saker samtidigt: (1) två anatomiskt eller funktionellt skilda banor, (2) unidirektionellt block i den ena, och (3) tillräckligt långsam ledning i den andra så att den blockerade banan hunnit återhämta sig när impulsen kommer tillbaka.

Tenta-fokus

Reentry förklarar varför ablation fungerar och varför antiarytmika kan vara proarytmiska. Ablation bryter kretsen fysiskt — definitiv bot. Ett läkemedel som bara saktar ledningen utan att blockera den kan istället göra reentry lättare att upprätthålla (kretsen hinner återhämta sig ännu bättre). Det är exakt fyndet i CAST-studien, där klass IC-antiarytmika efter hjärtinfarkt ökade mortaliteten trots färre extraslag.

Bradyarytmier

  • Sinusbradykardi: fysiologisk hos vältränade och under sömn; patologisk vid Hypotyreos, Betablockerare, förhöjt intrakraniellt tryck, inferior infarkt (vagal aktivering).
  • Sick sinus syndrome: fibros i sinusknutan; ofta brady-taky-syndrom med växlande Förmaksflimmer och sinusarrest.
  • AV-block:
    • Grad I: PQ >0,20 s, alla P följs av QRS. Benign.
    • Grad II Mobitz I (Wenckebach): gradvis PQ-förlängning tills ett slag faller bort. Blocket sitter i AV-knutan, är vagalt medierat, ofta reversibelt.
    • Grad II Mobitz II: plötsligt bortfall utan PQ-förlängning. Blocket sitter infranodalt (His-Purkinje) → hög risk för progression till totalblock. Pacemakerindikation.
    • Grad III (totalblock): fullständig AV-dissociation, ersättningsrytm. Ju lägre ursprung, desto långsammare och instabilare (nodal 40–60/min med smala QRS; ventrikulär 20–40/min med breda QRS).

Takyarytmier

Supraventrikulära (smala QRS <120 ms)

  • Förmaksflimmer: oregelbundet oregelbunden, ingen P-våg. Vanligaste ihållande arytmin. Risk för Kardioembolisk stroke → CHA2DS2-VASc.
  • Förmaksfladder: sågtandsmönster, förmaksfrekvens ~300/min med blockering 2:1 → ~150/min.
  • AVNRT: regelbunden, plötslig start och stopp, 150–250/min. Vanligast hos yngre kvinnor.
  • WPW-syndrom (AVRT): accessorisk bana, deltavåg i sinusrytm.

Ventrikulära (breda QRS ≥120 ms)

  • Ventrikeltakykardi: ≥3 konsekutiva ventrikulära slag >100/min. Monomorf (ärr) eller polymorf (ischemi, långt QT).
  • Torsades de pointes: polymorf VT med spolformad QRS-axel vid förlängd QT.
  • Ventrikelflimmer: kaotisk aktivitet, ingen hjärtminutvolym — hjärtstopp.

Klinisk pärla

Bred QRS-takykardi hos en patient med känd hjärtsjukdom är Ventrikeltakykardi tills motsatsen bevisats — cirka 80 % av alla breda takykardier är VT, och över 95 % om patienten haft hjärtinfarkt. Att felaktigt behandla VT som SVT med aberration (t.ex. med verapamil) kan orsaka hemodynamisk kollaps. Vid tveksamhet: behandla som VT.

Klinisk relevans & Diagnostik

  • 12-avlednings-EKG under pågående arytmi är det enskilt mest värdefulla — därför är event recorder eller Holter avgörande vid intermittenta besvär.
  • Systematisk EKG-tolkning: frekvens → regelbundenhet → P-vågor och deras relation till QRS → QRS-bredd → QT-tid.
  • Alltid: elektrolytstatus (Kalium, Magnesium, Kalcium), Tyreoideastatus, läkemedelsgenomgång, Troponin vid misstänkt ischemi, ekokardiografi för strukturell bedömning.

Behandling

  • Instabil patient (medvetandepåverkan, systoliskt <90, lungödem, bröstsmärta) → elkonvertering omedelbart, oavsett arytmityp. Det är den viktigaste regeln.
  • Stabil takyarytmi: vagala manövrar → Adenosin (både diagnostiskt och terapeutiskt vid AVNRT) → frekvensreglering eller rytmkontroll.
  • Bradyarytmi: Atropin, transkutan pacing, isoprenalin; permanent pacemaker vid Mobitz II och totalblock.
  • Långsiktigt: Antikoagulantia vid flimmer/fladder, ablation vid reentry-arytmier, ICD vid sekundär- eller primärprevention av plötslig död.

Tenta-fokus

Antiarytmika enligt Vaughan Williams: klass I = natriumkanalblockad (Ia förlänger, Ib förkortar, Ic oförändrad repolarisation), klass II = Betablockerare, klass III = kaliumkanalblockad (Amiodaron, sotalol) som förlänger QT, klass IV = Kalciumantagonister av non-dihydropyridintyp (verapamil, diltiazem). Klass II och IV verkar på AV-knutan; klass I och III på arbetsmyokardiet.

Kopplingar

Relaterat: Förmaksflimmer, AVNRT, WPW-syndrom, Ventrikeltakykardi, Synkope

Graph View

Backlinks