Retledningssystemet

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Det nätverk av specialiserade myocyter som genererar och fördelar den elektriska impulsen i hjärtat, så att kamrarna kontraherar samordnat och i rätt ordning efter förmaken.
• Ordningen: Sinusknutan → förmaksmuskulatur (och Bachmanns bunt till vänster förmak) → AV-knutan → His-bunten → höger och vänster skänkel → Purkinjefibrer → kammarmyokard.
• Cellerna är inte nervceller utan modifierade hjärtmuskelceller som förlorat kontraktil förmåga till förmån för ledning eller automaticitet.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Ledningshastigheter — den funktionella logiken ligger i skillnaderna:

Struktur	Hastighet	Funktionell mening
Sinusknutan	0,05 m/s	Pacemaker, hastighet oviktig
Förmaksmyokard	0,3–0,5 m/s	Samordnad förmakskontraktion
AV-knutan	0,02–0,05 m/s	Medveten fördröjning → förmakskick + frekvensfilter
His-bunten	1–2 m/s	Snabb passage genom annulus fibrosus
Purkinjefibrer	2–4 m/s	Nästan simultan kammaraktivering
Kammarmyokard	0,3–1 m/s	Cell-till-cell-spridning

• Purkinjenätets hastighet är hela poängen med kammarfunktionen. Hela kammarmyokardiet aktiveras inom 60–100 ms, vilket gör att kontraktionen blir en samlad kraft istället för en vandrande våg. Detta är också förklaringen till varför ett skänkelblock försämrar pumpfunktionen: impulsen tvingas gå cell-till-cell i myokardiet med 0,3–1 m/s istället för via Purkinjenätet, vilket ger dyssynkroni och sänkt effektivitet — mekanismen bakom att biventrikulär pacing hjälper vid hjärtsvikt med vänstergrenblock.
• Aktiveringssekvensen i kammaren förklarar QRS-morfologin: septum aktiveras först från vänster till höger, sedan apex, sedan fritt kammarvägg från endokard mot epikard och från apex mot bas. Repolarisationen går i motsatt riktning, från epikard mot endokard — vilket är förklaringen till att T-vågen normalt är konkordant (samma riktning) med QRS.
• Annulus fibrosus isolerar elektriskt förmak från kammare. Detta är strukturellt nödvändigt: utan isoleringen skulle impulsen sprida sig direkt över gränsen och fördröjningen i AV-knutan bli meningslös. En accessorisk bana är just ett hål i denna isolering.
• Automaticitetshierarkin: SA 60–100/min > AV-knutan 40–60 > His-Purkinje 20–40. Den snabbaste vinner genom overdrive suppression — snabb depolarisering ökar Na⁺-inflödet, aktiverar Na⁺/K⁺-ATPas och hyperpolariserar de långsammare cellerna. Så snart den övre pacemakern tystnar frigörs den nedre. Det är därför totalt AV-block ger en långsam men trots allt existerande kammarrytm istället för hjärtstopp.

Klinisk relevans & Diagnostik

• EKG som karta över systemet:
  • P-våg = förmaksdepolarisation. Bred/kluven P i II = vänster förmaksförstoring; hög spetsig P = höger.
  • PQ-tid (120–200 ms) = huvudsakligen AV-nodal fördröjning. Förlängd = AV-block grad I. Kort + deltavåg = preexcitation.
  • QRS (<120 ms) = kammardepolarisation. Breddökning betyder att aktiveringen inte gått via Purkinjenätet: skänkelblock, kammarpacing, ventrikulärt ursprung eller hyperkalemi.
  • ST-T = repolarisation. Här ses ischemi, elektrolytrubbningar och läkemedelseffekter.
  • QT-tid = total kammaraktion; frekvenskorrigeras (QTc). Förlängning → risk för Torsades de pointes.
• Skänkelblock:
  • Högergrenblock (RBBB): QRS >120 ms, rSR’ i V1 (“M-form”), bred S i V6. Kan förekomma hos friska; nytillkommet kan tala för Lungemboli eller höger kammarbelastning.
  • Vänstergrenblock (LBBB): QRS >120 ms, bred hackig R i V5–V6, djup S i V1. Nästan alltid patologiskt och talar för strukturell hjärtsjukdom. LBBB gör bedömning av ST-ischemi mycket svår — nytillkommet LBBB med infarktsymtom hanteras som STEMI-ekvivalent (Sgarbossa-kriterierna används för att öka specificiteten).
  • Fascikulära block (vänster främre/bakre) ger ändrad frontalplansaxel utan breddökning.
• Retledningsstörningar efter Hjärtinfarkt: inferior infarkt (RCA) → nodala block, ofta övergående och atropinkänsliga. Anterior infarkt (LAD, som försörjer septum och därmed His-Purkinje-systemet) → infranodala block, ofta bestående, sämre prognos, pacemakerbehov.
• Iatrogena orsaker: Aortaklaffkirurgi och särskilt TAVI ger AV-block eftersom His-bunten löper omedelbart under aortaklaffens ringstruktur; septal alkoholablation vid HCM; kateterablation.
• Elektrolyt- och läkemedelspåverkan: hyperkalemi (breda QRS, spetsiga T, till slut sinusvågsmönster och asystoli), hypokalemi (flack T, U-våg, QT-förlängning), klass I-antiarytmika (breddökar QRS), klass III (förlänger QT), Digoxin (AV-block + accelererad automaticitet).
• Pacemakerindikationer följer direkt av var blocket sitter: symtomatisk sinusknutedysfunktion, Mobitz typ 2, totalt AV-block, alternerande skänkelblock, och symtomatisk bradykardi där utlösande läkemedel inte kan sättas ut.

Klinisk pärla

QRS-bredden är ett direkt mått på om Purkinjenätet användes. Smal QRS = impulsen kom uppifrån och gick via retledningssystemet. Bred QRS = antingen block i systemet, ursprung nedanför det, eller att myokardiet leder på egen hand. Denna enda fråga sorterar det mesta i akut arytmidiagnostik — och gör att bred QRS-takykardi ska betraktas som ventrikeltakykardi till motsatsen är bevisad.

Tenta-fokus

Kunna hastigheterna kvalitativt: AV-knutan är långsammast, Purkinje snabbast. Aktivering från endokard mot epikard, repolarisation motsatt → konkordant T-våg. Nytillkommet LBBB + infarktsymtom = handlas som STEMI. Anterior infarkt → infranodalt block → bestående, dålig prognos. Inferior infarkt → nodalt block → övergående. Annulus fibrosus isolerar; accessorisk bana kringgår den.

Kopplingar

Relaterat: Sinusknutan, AV-knutan, EKG, Aktionspotential, Hjärtinfarkt, WPW-syndrom, Antiarytmika, Hjärtsvikt, Kalciumkanal, Hjärtcykeln