Suxameton
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Depolariserande muskelrelaxantia (succinylkolin) – två sammankopplade Acetylkolin-molekyler.
- Ger det snabbaste anslaget (30–60 s) och kortaste durationen (5–10 min) av alla muskelrelaxantia, vilket gör det till klassiskt val vid Rapid sequence induction.
- Bryts ned av plasmakolinesteras (Butyrylkolinesteras), inte av acetylkolinesteras i synapsen.
Varför är det viktigt / Mekanism
- Suxameton binder Nikotinreceptorer i den motoriska ändplattan och öppnar jonkanalen, men till skillnad från acetylkolin bryts det inte ned lokalt. Membranet förblir depolariserat och de spänningsstyrda natriumkanalerna fastnar i inaktiverat läge.
- Kliniskt ses först fascikulationer (den initiala depolariseringen) och därefter slapp förlamning (fas I-block).
| Suxameton (depolariserande) | Rokuronium / vekuronium (icke-depolariserande) | |
|---|---|---|
| Verkan | Agonist – kvarstående depolarisation | Kompetitiv antagonist |
| Anslag | 30–60 s | 60–120 s (högre dos ger snabbare) |
| Duration | 5–10 min | 30–60 min |
| Fascikulationer | Ja | Nej |
| Effekt av Neostigmin | Förvärrar blocket | Reverserar blocket |
| Specifik antidot | Ingen (finns ej) | Sugammadex |
| Fade vid TOF-stimulering | Nej vid fas I | Ja |
Klinisk relevans & Diagnostik
- Den kaliumfrisättning som följer på depolariseringen höjer S-K⁺ med ca 0,5 mmol/L hos friska. Vid uppreglering av extrajunktionella receptorer blir svaret i stället livshotande Hyperkalemi med hjärtstopp.
| Kontraindikation | Orsak |
|---|---|
| Brännskada > 24–48 h gammal | Uppreglerade extrajunktionella receptorer |
| Denervation, Ryggmärgsskada, stroke > 48 h | Samma mekanism |
| Immobilisering, långvarig intensivvård | Samma mekanism |
| Muskeldystrofi (t.ex. Duchenne) | Rabdomyolys, hyperkalemi, hjärtstopp – ofta hos odiagnostiserad pojke |
| Anamnes på Malign hypertermi | Suxameton är en av två triggersubstanser (den andra är volatila anestetika) |
| Befintlig Hyperkalemi | Additiv effekt |
- Plasmakolinesterasbrist: ärftlig atypisk variant ger förlängt block (timmar) – behandlas med fortsatt ventilation och sedering tills effekten klingar av. Kvantifieras med dibukainvärde.
- Övriga biverkningar: muskelvärk efter fascikulationer, Bradykardi (särskilt hos barn och vid upprepad dos, via muskarina receptorer), ökat intraokulärt, intrakraniellt och intragastriskt tryck.
Tenta-fokus
Suxameton är depolariserande – därför förvärras blocket av Neostigmin, medan icke-depolariserande block reverseras av det. Det finns ingen antidot mot suxameton; Sugammadex fungerar bara mot aminosteroider som Rokuronium.
Klinisk pärla
Hjärtstopp hos en tidigare frisk pojke efter suxameton vid en rutinoperation är den klassiska presentationen av odiagnostiserad Duchennes muskeldystrofi. Det är huvudskälet till att suxameton inte längre används rutinmässigt till barn.
Klinisk pärla
Hyperkalemirisken vid brännskada och denervation uppstår först efter ungefär ett dygn, när extrajunktionella receptorer hunnit uppregleras. Under det första dygnet är suxameton alltså fortfarande användbart – tidsaspekten är själva tentapoängen.
Indikationer, verkningsmekanism & kontraindikationer
| Aspekt | Innehåll |
|---|---|
| Indikationer | Snabb muskelrelaxation vid intubation (RSI) och korta ingrepp. |
| Verkningsmekanism | Depolariserande neuromuskulär blockare — nikotinreceptoragonist med kvarstående depolarisation (fas I-block). |
| Kontraindikationer | Malign hypertermi-anlag, hyperkalemirisk (brännskada, denervering, immobilisering >24–48 h), penetrerande ögonskada, plasmakolinesterasbrist. |
| Försiktighet / biverkningar | Hyperkalemi, malign hypertermi (med volatila anestetika), bradykardi (barn), förlängd apné vid pseudokolinesterasbrist, muskelsmärta. |
Kopplingar
Relaterat: Anestesi, Nikotinreceptorer, Rokuronium, Malign hypertermi, Hyperkalemi, Neuromuskulär transmission, Basvetenskap 5 Moment 1