EKG
Kurs: MDBI Del: 04 Klinisk Fysiologi
EKG (elektrokardiogram) registrerar hjärtats elektriska aktivitet från kroppsytan. Den röda tråden är att varje utslag på kurvan svarar mot en fas i myokardiets depolarisation och repolarisation – och att en systematisk tolkning (rytm → frekvens → tider → el-axel → ST-T) gör att man kan läsa av allt från en godartad sinusrytm till en akut STEMI på samma sätt varje gång.
Målsättning
- Redogöra för EKG-kurvans uppkomst, avledningssystemet samt nomenklaturen (P, QRS, T och intervallen).
- Behärska metodiken vid EKG-tolkning och kunna identifiera ett normalt EKG.
- Diagnosticera störningar av hjärtats frekvens och rytm samt retledningshinder – AV-block, skänkel- och fascikelblock samt artificiell pacemaker.
- Känna igen tecken på ischemi, transmural infarkt (STEMI) och dess lokalisation, akut infarkt och status post infarkt, samt subendokardiell infarkt (NSTEMI / instabil angina pectoris).
- Identifiera andra patologier: kammarhypertrofi, Perimyokardit samt farmakologiskt och elektrolytbetingade förändringar.
- Kunna registrera ett EKG med korrekt elektrodplacering.
EKG-kurvans uppkomst
Varje hjärtslag börjar i sinusknutan och sprids genom förmak, AV-nod, His-Purkinjesystem och kammarmyokard. EKG:t mäter summan av alla cellers elektriska vektorer (vektorsumman): en depolarisationsvåg mot en explorerande (positiv) avledning ger ett positivt utslag, en våg från avledningen ett negativt.
Signalen sprids cell-till-cell via gap junctions, och hjärtat är inte beroende av sinusknutan för att slå – pacemakerceller med automaticitet finns i hela retledningssystemet och fungerar som backup. Normalt har SA-knutan högst egenfrekvens och styr rytmen. Egenfrekvensen minskar med avståndet från SA-knutan (pacemakerhierarkin):
- Sinusknutan (SA): ca 70 slag/min
- Förmaksmyokard: ca 60 slag/min
- AV-noden: 40–50 slag/min
- Purkinjefibrer: 20–40 slag/min
Varje hjärtslag ger tre huvudutslag på kurvan:
- P-vågen – förmakens depolarisation.
- QRS-komplexet – kammarnas depolarisation (döljer förmakens repolarisation).
- T-vågen – kammarnas repolarisation.
Definition
PQ(PR)-intervallet (P-vågens början till QRS början, normalt 120–220 ms) speglar överledningstiden genom AV-noden. QRS-bredden (normalt <120 ms) speglar hur snabbt kamrarna aktiveras. QT-intervallet (QRS-början till T-vågens slut) speglar hela kammar-aktionspotentialen och måste frekvenskorrigeras (QTc).
Vågornas ursprung
Delvågorna avläses här i en lateral avledning (septum aktiveras från vänster mot höger):
- q-vågen – depolarisation av kammarseptum. Blir negativ eftersom septum aktiveras från vänster till höger skänkel, alltså bort från den explorerande laterala elektroden.
- R-vågen – kammarnas fria väggar, depolarisation endokard → epikard (mot elektroden → positiv).
- S-vågen – kammarnas basala delar (basis cordis = den breda övre delen av hjärtat); vektorn riktas uppåt/bort från elektroden → negativ.
- T-vågen – repolarisationen går fysiologiskt epikard → endokard, alltså motsatt depolarisationens riktning. Eftersom en repolarisationsvåg är en “negativ” laddningsvåg som rör sig åt motsatt håll blir T-vågen ändå positiv på EKG.
Avledningssystemet
Ett 12-avlednings-EKG betraktar hjärtat ur tolv vinklar i två plan. Varje avledning kräver minst två elektroder: en explorerande (positiv) och en referens (negativ).
| Plan | Avledningar | Härledning | ”Ser” |
|---|---|---|---|
| Frontalplan | I, II, III | Einthovens triangel (bipolära) | Extremiteterna |
| Frontalplan | aVR, aVL, aVF | Goldberger (förstärkta unipolära) | Extremiteterna |
| Horisontalplan | V1–V6 | Wilson (prekordiala, unipolära) | Septum → framvägg → lateralvägg |
- Extremitetsavledningarna (I–III) är bipolära: I (hö arm − → vä arm +), II (hö arm − → vä fot +), III (vä arm − → vä fot +). Hos aVR/aVL/aVF är hö arm / vä arm / vä fot explorerande. De ger frontalplanets vy och ligger till grund för el-axeln.
- Cabreraformatet används i Sverige: avledningarna ordnas anatomiskt och aVR visas inverterat som −aVR, vilket gör det enklare att jämföra intilliggande avledningar.
- Bröstavledningarna V1–V2 (septum), V3–V4 (anteriort/apex), V5–V6 (lateralt) ger horisontalplanets vy. Korrekt placering är avgörande: felplacerade elektroder är en vanlig orsak till “patologiska” EKG.
- Kompletterande avledningar tas vid särskilda frågeställningar, t.ex. V4R vid misstänkt högerkammarinfarkt.
- El-axeln (normalt −30° till +90°) bestäms enklast av nettoutslaget i I och aVF. Vänsterställd axel ses vid vänsterkammarhypertrofi och vänster främre fascikelblock; högerställd vid högerkammarbelastning.
Att kunna kranskärlens läge i förhållande till avledningarna är avgörande för att lokalisera ischemi (se lokalisationstabellen under Ischemi och infarkt).
Klinisk pärla
aVR pekar “bort” från hjärtat och är normalt negativ. En positiv aVR eller utbredda ST-sänkningar i kombination med ST-höjning i aVR är ett larmtecken för vänster huvudstam- eller trekärlssjukdom.
Systematisk EKG-tolkning
Var alltid systematisk och gå igenom checklistan i samma ordning för att inte missa något:
- Rytm – regelbunden? Frekvens (300/antal stora rutor mellan två R, eller 1500/små rutor)? Extraslag? Impulsursprung?
- P-vågor – finns de, positiva i II, en P före varje QRS och QRS efter varje P?
- PQ-tid – förlängd (AV-block) eller kort (preexcitation)?
- QRS – duration (smal <120 ms / bred), amplitud (hypertrofi / low voltage), patologisk Q-våg, R-vågsprogression, el-axel.
- ST-sträcka – höjning eller sänkning?
- T-våg – utseende, inversion?
- QTc – förlängd (arytmirisk, torsades)?
| Parameter | Normalvärde |
|---|---|
| Pappershastighet / kalibrering | 50 mm/s / 10 mm/mV |
| Frekvens | 50–100 slag/min |
| P-våg | <120 ms, positiv i II |
| PQ-intervall | 120–220 ms |
| QRS-bredd | <120 ms |
| Patologisk Q-våg | ≥30 ms eller ≥25 % av R-vågen (Q/QS i V2–V3 alltid patologiskt) |
| QTc | ≤450 ms (män) / ≤460 ms (kvinnor) |
| El-axel | −30° till +90° |
| Sokolow-Lyon (VK-hypertrofi) | S(V1) + R(V5) ≥ 35 mm |
Rytm och frekvens
Arytmi = allt som inte är regelbunden sinusrytm 50–100/min.
- Sinusrytm – P-våg positiv i avledning II före varje QRS. Sinustakykardi >100/min, Sinusbradykardi <50/min.
- Respiratorisk sinusarytmi – normal frekvensvariation; frekvensen stiger vid inandning (ökat venöst återflöde → sympatikus) och sjunker vid utandning (parasympatikus). Fysiologiskt, särskilt hos unga.
- Ektopisk förmaksrytm – P-våg finns före varje QRS men är inte positiv i II (fokus utanför SA-knutan). Ofta en godartad säkerhetsmekanism vid sinusbradykardi, men kan tyda på SA-patologi.
- Extrasystolier – SVES vs VES:
| SVES | VES | |
|---|---|---|
| Ursprung | Ovanför His (förmak / nära AV-nod) | Kammarmyokardiet |
| P-våg | Föregås av (avvikande) P-våg | Saknas före QRS |
| QRS | Smalt (<0,11 s) | Breddökat (>0,12 s), diskordant T |
| Paus | Icke-kompensatorisk (nollställer SA) | Fullt kompensatorisk |
- Förmaksflimmer – oregelbundet oregelbunden rytm utan tydliga P-vågor; flimmervågor. Vanligaste kliniska arytmin.
- Förmaksfladder – makroreentry i förmak, 250–300/min (ofta ~280), sågtandsmönster tydligast i inferiora avledningar; ofta 2:1-överledning → kammarfrekvens ~150/min.
- Supraventrikulär takykardi (SVT) – smala QRS, regelbunden, ofta 150–200/min, med abrupt start och slut. Subtyper:
- EAT – ektopisk förmakstakykardi (ökad automaticitet i förmaket, avvikande P-våg).
- AVNRT – AV-nodal reentry-takykardi; P-vågen döljs i eller nära QRS.
- AVRT – AV-reentry-takykardi via accessorisk bana.
- Preexcitation (WPW) – accessorisk bana ger på vilo-EKG kort PQ-tid + deltavåg (breddökat QRS). Deltavåg vid sinusrytm + takykardiattacker = WPW-syndrom. ST/T ska ej tolkas.
- Ventrikulär takykardi (VT) – breda QRS ≥3 i följd, regelbunden, ofta med AV-dissociation; livshotande. Misstänk alltid VT vid breddökad regelbunden takykardi tills motsatsen är bevisad. Ventrikelflimmer – kaotisk kurva, ingen pumpfunktion/puls → HLR.
Retledningshinder
Sinusknutenivå: vid SA-block blockeras enstaka sinusimpulser – pausen är en jämn multipel av P-P-intervallet (nästa P kommer på “förväntad” plats). Vid sinusarrest upphör impulsbildningen tillfälligt och pausens längd är inte en jämn multipel av P-P (ofta tar ett ersättningsslag vid).
| Block | EKG-fynd |
|---|---|
| AV-block I | Förlängd PQ >220 ms, alla P överleds, inga symtom |
| AV-block II Mobitz I (Wenckebach) | Successivt förlängd PQ tills en QRS uteblir; ofta benignt/normalvariant |
| AV-block II Mobitz II | Plötsligt QRS-bortfall utan PQ-förlängning (2:1 / 3:1); pacemakerindikation |
| AV-block III (totalt) | Total P–QRS-dissociation; nodal ersättning (40–50/min, smala QRS) eller ventrikulär (30–40/min, breda QRS) |
| Högergrenblock (RBBB) | QRS >120 ms, M-format/rSR’ i V1–V2, bred S i V5–V6 |
| Vänstergrenblock (LBBB) | QRS >120 ms, bred djup S i V1–V3, klumpig/hackig R i V5–V6, saknad septal q |
| Fascikelblock | Vänster främre (LAH → vänsterställd axel) / vänster bakre (LPH → högerställd axel); normal QRS-bredd |
| Bifascikulärt block | RBBB + LAH (vanligast) eller RBBB + LPH |
Tenta-fokus
En artificiell pacemaker ses som en smal vertikal pacemakerspik omedelbart före den stimulerade P-vågen (förmakspacing) eller QRS (kammarpacing, oftast breddökat komplex).
Tolka INTE ST/T-sträckorna vid
Repolarisationen är sekundärt förändrad och kan inte bedömas för ischemi vid: VES, VT, ventrikulär ersättningsrytm, LBBB, preexcitation / deltavåg och kammarpacing.
Ischemi och infarkt
Vid akut koronart syndrom (AKS) ger plötsligt nedsatt koronarflöde (oftast plackruptur → tromb → ocklusion) ischemi som drabbar repolarisationen (ST-T) först. Nekrosen sprider sig endokard → epikard: det djupt liggande endokardiet ligger längst från de epikardiella kärlen och har längst aktionspotential, och dör därför först.
- instabil angina) – ST-sänkning (horisontell/nedåtsluttande, ≥0,5 mm i ≥2 intilliggande avledningar) och/eller T-inversion, utan ST-höjning. Skiljs från instabil angina av troponin: NSTEMI = troponin-positiv (nekros föreligger), instabil angina = troponin-negativ.
- Transmural ischemi (STEMI) – ST-höjning i ≥2 anatomiskt intilliggande avledningar. Förloppet över tid: hyperakut T → ST-höjning → patologisk Q-våg (genomgången transmural infarkt, status post infarkt) → T-inversion → normalisering.
Tenta-fokus
ST-höjningskriterier (nytillkomna, i ≥2 intilliggande avledningar):
- V2–V3: män >40 år ≥2 mm, män ≤40 år ≥2,5 mm, kvinnor ≥1,5 mm
- Övriga avledningar: ≥1 mm
- Reciproka ST-sänkningar i motstående avledningar ska betraktas som STEMI – inte som NSTEMI.
Lokalisation – ST-höjningens avledningar pekar ut infarktvägg och kranskärl:
| Vägg | Avledningar | Kranskärl |
|---|---|---|
| Anteroseptalt | V1–V2 | LAD (ramus interventricularis anterior) |
| Anteriort/apikalt | V3–V4 | LAD |
| Lateralt | V5–V6, I, aVL | Ramus circumflexus (LCx) |
| Inferiort | II, III, aVF | Höger kranskärl (RCA), ibland LCx |
| Posteriort | Reciprok ST-sänkning V1–V3 | RCA/LCx |
Klinisk pärla
Vid inferior STEMI (II, III, aVF) ska man alltid ta högersidiga avledningar (V4R) för att fånga högerkammarinfarkt – dessa patienter är preload-beroende och kan bli svårt hypotona av nitroglycerin.
Övriga EKG-förändringar
| Tillstånd | Typiskt EKG-fynd |
|---|---|
| Vänsterkammarhypertrofi | Höga R i V5–V6 + djupa S i V1–V2 (Sokolow-Lyon: S(V1)+R(V5) ≥35 mm), sekundära ST-T-förändringar, ofta vänsterställd axel |
| Perimyokardit | Utbredd konkav (“sadelformad”) ST-höjning + PR-sänkning, ej territoriell; överväg STEMI som diffdiagnos |
| Tidigt repolarisationssyndrom | Lätt ST-höjning + J-våg (litet hack i slutet av S), uppåtsluttande ST; vanligt hos unga vältränade män, oftast normalvariant |
| Hyperkalemi | Höga toppiga T-vågor → breddökat QRS → sinusoidal kurva |
| Hypokalemi | Sänkt/flack T-våg, framträdande U-våg |
| Digoxin | Bågformad (“hängmatteformad”) ST-sänkning, kort QT |
| Hyperkalcemi / Hypokalcemi | Kort respektive lång QT |
Tenta-fokus
Hyperkalemi är den viktigaste elektrolytrubbningen att känna igen: toppiga T-vågor och breddökat QRS kan snabbt övergå i asystoli. Behandlas akut med kalciumglukonat (membranstabiliserande), insulin-glukos och beta-2-agonist.
QT-förlängning och torsades
Läkemedelsinducerad eller medfödd QT-förlängning ökar risken för torsades de pointes (polymorf VT som kan övergå i Ventrikelflimmer och hjärtstopp). QTc >500 ms innebär tydligt ökad risk.
Registrering av EKG
- Patienten ligger avslappnad; hudkontakt säkras (rakning, hudrengöring vid behov).
- Fyra extremitetselektroder (RA, LA, LL, RL/jord) och sex bröstelektroder (V1 i 4:e interkostalrummet höger om sternum, V6 i vänster mid-axillarlinje).
- Standardhastighet 50 mm/s och kalibrering 10 mm/mV (i Sverige) – kontrollera alltid, eftersom fel svephastighet ändrar alla tidsmått.
Kopplingar
- Ekokardiografi — kompletterar EKG med hjärtats mekanik
- Arbetsprov — EKG under belastning för att demaskera ischemi
- Akut koronart syndrom — den kliniska helheten kring STEMI/NSTEMI
- Aktionspotential — cellulär grund för EKG-utslagen