AV-noden

Kurs: Basvetenskap 5

Vad är det?

• AV-noden (nodus atrioventricularis, atrioventrikularknutan) är en specialiserad struktur av modifierade kardiomyocyter som utgör den enda normala elektriska förbindelsen mellan förmak och kammare.
• Ligger i Kochs triangel i höger förmaks septala vägg — avgränsad av Todaros sena, trikuspidalklaffens septala segel och Sinus coronarius-mynningen.
• Från AV-noden fortsätter impulsen till His bunt, som penetrerar det fibrösa skelettet och delar sig i höger och vänster skänkel och vidare till Purkinjefibrer.

Anatomi och kärlförsörjning

• Blodförsörjning: AV-nodsartären — utgår från höger kranskärl (RCA) hos ~90 % (högerdominant cirkulation) och från ramus circumflexus hos ~10 %.
• Detta förklarar varför Inferior hjärtinfarkt (RCA-ocklusion) ofta ger AV-block — och varför dessa block oftast är övergående och svarar på Atropin.
• Innervation: rikt innerverad av både parasympatikus (n. vagus, via M2-receptorer) och sympatikus (beta1-receptorer) — mer än någon annan del av retledningssystemet.

Elektrofysiologi

• AV-nodens celler har litet vilomembranpotential (~ −60 mV) och saknar snabba natriumkanaler i den kompakta delen.
• Aktionspotentialens uppstroke drivs av L-typs kalciumkanaler (ICaL) — inte av natriumkanaler som i arbetsmyokardiet. Detta ger långsam ledningshastighet (~0,05 m/s) — den långsammaste i hela hjärtat.
• Långsamt repolarisationsförlopp och lång refraktärperiod — den längsta i hjärtat.
• Har egen automaticitet via If — inneboende frekvens 40–60 slag/min, vilket gör den till sekundär pacemaker om Sinusknutan sviktar.

Funktion

• Fördröjning (“AV-nodal delay”) på cirka 100 ms — motsvarar större delen av PQ-tiden (PR-intervallet, normalt 120–200 ms) på EKG.
  • Detta ger förmaken tid att tömma sig och bidra med “atrial kick” (~20–30 % av kammarfyllnaden) innan kammarsystole.
• Frekvensfilter / skyddsfunktion: den långa refraktärperioden blockerar snabba förmaksimpulser från att nå kammaren. Vid Förmaksflimmer (400–600 impulser/min) eller Förmaksfladder (~300/min) släpper AV-noden bara igenom en bråkdel — annars skulle patienten få kammarflimmer.
• Dekrementell ledning: ju snabbare impulserna kommer, desto långsammare leder noden — grunden för Wenckebach-fenomenet.
• Reservpacemaker vid sinusknutesvikt (junktional rytm, smala QRS, 40–60/min).

Klinisk relevans

• AV-block:
  • AV-block I: PQ >200 ms, alla P följs av QRS. Oftast benignt.
  • AV-block II Mobitz typ I (Wenckebach): successivt förlängd PQ tills ett slag faller bort. Sitter i AV-noden, oftast benignt, svarar på Atropin.
  • AV-block II Mobitz typ II: plötsligt bortfall utan föregående PQ-förlängning. Sitter infranodalt (His-Purkinje), hög risk för progression till totalblock → pacemakerindikation.
  • AV-block III (totalblock): komplett dissociation mellan P och QRS; kräver pacemaker.
• AVNRT (AV-nodal reentrytakykardi) — vanligaste paroxysmala supraventrikulära takykardin. Beror på dual pathway-fysiologi: en långsam bana (slow pathway) med kort refraktärtid och en snabb bana (fast pathway) med lång refraktärtid; ett extraslag kan starta en cirkelrörelse. Behandlas akut med Vagal manöver eller Adenosin, och kurativt med kateterablation av den långsamma banan.
• WPW-syndrom: en accessorisk bana (Kents bunt) kringgår AV-noden → deltavåg och kort PQ. Vid förmaksflimmer med preexcitation är AV-nodsblockerare (Adenosin, Verapamil, Digoxin, Betablockerare) livsfarliga — de kanaliserar all aktivitet genom den accessoriska banan → risk för Kammarflimmer.

Farmakologi — AV-nodens läkemedel

• Betablockerare — hämmar sympatikus, förlänger AV-nodal ledning (klass II).
• Kalciumflödeshämmare av icke-dihydropyridintyp (Verapamil, Diltiazem) — blockerar ICaL direkt i noden (klass IV).
• Digoxin — ökar vagal tonus; frekvensreglering i vila vid förmaksflimmer.
• Adenosin — aktiverar A1-receptorer → K⁺-utflöde och hämmad ICaL → kortvarigt totalblock i AV-noden. Halveringstid <10 sekunder. Både diagnostiskt (avslöjar förmaksfladder) och terapeutiskt (bryter AVNRT/AVRT).
• Atropin — blockerar muskarinreceptorer → snabbare AV-överledning; används vid symtomatisk bradykardi och nodalt AV-block.

Klinisk pärla

Adenosin är både diagnos och behandling. Om takykardin bryts abrupt satt reentrykretsen genom AV-noden (AVNRT eller AVRT). Om den inte bryts men frekvensen tillfälligt sjunker och du ser fladdervågor eller flimmer, satt arytmin i förmaken — AV-noden var bara åskådare. Varna patienten för den obehagliga men mycket kortvariga känslan av bröstsmärta och “domedagskänsla”.

Tenta-fokus

Kunna att AV-nodens uppstroke drivs av kalcium, inte natrium — därför verkar Verapamil och Diltiazem där men inte i arbetsmyokardiet. Kunna skilja Mobitz I (nodalt, benignt, Wenckebach) från Mobitz II (infranodalt, pacemaker). Och kunna den livsfarliga fallgropen: aldrig AV-nodsblockerare vid preexciterat förmaksflimmer (WPW-syndrom) — ge istället Prokainamid eller elkonvertera.

Kopplingar

• Sinusknutan — primär pacemaker; AV-noden är reserven.
• His bunt — nästa station i retledningssystemet.
• AV-block — den vanligaste patologin.
• AVNRT — reentrytakykardi som utnyttjar nodens dual pathway.
• Adenosin — det diagnostiska och terapeutiska verktyget.
• Förmaksflimmer — där AV-nodens filterfunktion blir livsavgörande.