Arterioler

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• De minsta artärgrenarna före kapillärbädden, med en innerdiameter kring 10–100 µm och en vägg som domineras av 1–3 lager glatt muskulatur i förhållande till ett mycket litet lumen.
• Kallas motståndskärl eftersom de står för ungefär 60 % av hela tryckfallet i systemkretsloppet: från ~90 mmHg i artären till ~30 mmHg vid kapillärens början.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Motstånd följer Poiseuilles lag: R ∝ 1/r⁴. Arteriolens muskelmantel kan ändra radien snabbt och kraftigt, vilket gör den till kroppens enda effektiva flödesventil.
• Arteriolerna har två uppgifter samtidigt:
  1. Tillsammans bestämmer de totalt perifert motstånd och därmed blodtrycket (MAP = CO × TPR).
  2. Var för sig bestämmer de hur mycket blod just det organet får – flödesfördelning.
• Vilotonus upprätthålls av kontinuerlig sympatikusaktivitet via α₁-receptorer. Att bara minska denna tonus är i sig vasodilatation – kroppen behöver ingen separat “dilaterarnerv” i de flesta kärlbäddar.

Reglering

• Konstriktion: sympatikus (α₁), Angiotensin II, vasopressin, endotelin, tromboxan A₂.
• Dilatation: NO, prostacyklin, adenosin, K⁺, H⁺, CO₂, laktat, hypoxi, β₂-stimulering, ANP.
• Lokal metabol autoregulation: metaboliter från arbetande vävnad dilaterar arteriolen. Detta är funktionell sympatolys – i arbetande muskel överröstas sympatikustonus helt av lokala signaler, vilket är förutsättningen för att muskelblodflödet kan öka 20-faldigt vid arbete.
• Myogent svar (Bayliss): ökat tryck sträcker glatt muskel → depolarisering → konstriktion. Detta håller flödet konstant trots tryckvariation och är basen för autoregleringen i njure och hjärna.

Tenta-fokus

Skilj arterioloskleros (hyalin eller hyperplastisk förändring i arteriolväggen vid Hypertoni och diabetes) från ateroskleros (plackbildning i stora och medelstora artärer). Det är två olika sjukdomar i två olika kärlkalibrar, med olika mekanismer och olika konsekvenser – hyalin arterioloskleros ger nefroskleros, ateroskleros ger infarkt.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Kronisk hypertoni ger strukturell remodellering: förtjockad vägg och minskad lumendiameter. Detta gör motståndet permanent förhöjt och förklarar varför obehandlad hypertoni blir allt svårare att behandla.
• Septisk chock: arteriolerna dilateras patologiskt av NO → låg TPR, varm periferi, högt eller normalt cardiac output. Behandlas med Noradrenalin – en α₁-agonist som verkar exakt här.
• Njurens afferenta och efferenta arterioler är det mest genomtänkta arteriolsystemet i kroppen: Prostaglandiner dilaterar den afferenta, Angiotensin II konstringerar den efferenta, och tillsammans håller de GFR konstant. NSAID och ACE-hämmare slår ut var sin arm – se trippelwhammy i Akut njurskada.
• Prekapillär sfinkter styr hur många kapillärer som är öppna och därmed den yta som är tillgänglig för utbyte.

Klinisk pärla

Nästan alla antihypertensiva läkemedel utom diuretika verkar på arteriolen. Kalciumantagonister blockerar L-typkanaler i den glatta muskeln, ACE-hämmare och ARB tar bort angiotensinkonstriktionen, α-blockerare tar bort sympatikustonus. Det finns bara en plats att sänka TPR – och det är här.

Kopplingar

Relaterat: Kärlsystemet, Perifert motstånd, Poiseuilles lag, Blodtrycksreglering, Kapillärer, Endotelceller