Kemoreceptor

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Receptorer som känner av kemisk sammansättning i Blod eller likvor — främst pO2, pCO2 och pH — och styr Andningsreglering och i viss mån Blodtrycksreglering.
• Perifera kemoreceptorer: glomus caroticum (vid karotisbifurkationen, afferens n. glossopharyngeus) och glomera aortica (n. vagus).
• Centrala kemoreceptorer: på medulla oblongatas ventrala yta, badande i cerebrospinalvätska.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Centrala receptorer känner egentligen inte Koldioxid utan pH i likvor. CO2 passerar blod–hjärnbarriären fritt medan H⁺ och HCO3⁻ inte gör det. CO2 + H2O → H2CO3 → H⁺ + HCO3⁻ i likvor, och det är H⁺ som receptorn detekterar. Detta är hela förklaringen till varför CO2 är den normala andningsdrivande faktorn och varför metabol acidos ger ett långsammare andningssvar än respiratorisk.
• Centrala receptorer står för ~70–80 % av det totala CO2-svaret men reagerar långsammare (minuter). Perifera står för resten men reagerar på sekunder.
• Perifera receptorer är de enda som känner av hypoxi. Glomuscellerna (typ I) har syrekänsliga K-kanaler: sänkt pO2 → kanalen stängs → depolarisation → Ca²⁺-inflöde → transmittorfrisättning → afferent fyrning. Svaret är icke-linjärt och tar egentligen inte fart förrän pO2 < 8 kPa (60 mmHg) — vilket är samma punkt där Hemoglobins dissociationskurva börjar branta av. Kroppen larmar alltså först när syreinnehållet verkligen hotas.
• Perifera receptorer har extremt högt blodflöde per gram vävnad, vilket gör att de mäter arteriellt pO2 och inte påverkas av lokal syreförbrukning. De reagerar därför inte på anemi eller kolmonoxidförgiftning (där pO2 är normalt trots lågt syreinnehåll) — en klinisk fälla.
• Kemoreceptoraktivering ger inte bara ökad ventilation utan även sympatikuspåslag, vilket kopplar ihop andning och cirkulation. Vid kronisk hypoxi (sömnapné, KOL, höghöjd, Hjärtsvikt) blir denna sympatikusdrivning en självständig sjukdomsmekanism.

Klinisk relevans & Diagnostik

• “Hypoxisk drive” vid KOL: vid kronisk CO2-retention har likvorns pH normaliserats genom HCO3⁻-transport, och det centrala svaret är avtrubbat. Vid okontrollerad syrgastillförsel stiger pCO2 — dock främst genom upphävd hypoxisk pulmonell vasokonstriktion (ökad V/Q-missmatch) och Haldane-effekten, inte enbart genom bortfallen andningsdrive. Målsaturation 88–92 % vid känd CO2-retention.
• Vid kolmonoxidförgiftning och svår Anemi är pO2 och därmed kemoreceptorsvaret normalt, patienten hyperventilerar inte, och pulsoximetern kan visa falskt normalt värde vid CO. Mät CO-Hb.
• Vid metabol acidos (diabetesketoacidos) driver perifera receptorer Kussmaulandning; det centrala svaret kommer först när kompensatorisk hypokapni sänkt likvor-pH.
• Sömnapné: intermittent hypoxi → kemoreceptordriven sympatikusaktivering → Hypertoni, Förmaksflimmer, insulinresistens.
• Karotiskroppsdenervering har prövats experimentellt vid terapiresistent hypertoni och hjärtsvikt.
• Kemodektom (paragangliom i glomus caroticum) är en ovanlig men viktig halstumör, överrepresenterad hos höghöjdsboende.

Klinisk pärla

Att glomus caroticum mäter partialtryck och inte syreinnehåll förklarar två livsfarliga situationer där patienten är gravt syrebrist-drabbad men inte andfådd: kolmonoxidförgiftning och akut svår anemi. Frånvaro av dyspné får aldrig användas för att avfärda hypoxi.

Tenta-fokus

Kunna att centrala receptorer mäter pH i likvor (inte CO2 direkt) och att perifera är de enda som känner hypoxi, med tröskeln kring 8 kPa. Kunna varför.

Kopplingar

Relaterat: Andningsreglering, Koldioxid, Syrgas, Hemoglobins dissociationskurva, Baroreceptor, Blodtrycksreglering, Obstruktiv lungsjukdom, Syra-bas-balans