Termogenes
Kurs: MDBI
| Typ | Fysiologiskt begrepp — värmeproduktion via Metabolism |
| Nyckelfynd | Regleras av Sympatiska nervsystemet och Tyreoideahormon |
| Klinisk koppling | Hypertyreos, Feber, Feokromocytom |
Vad är det?
- Termogenes är kroppens produktion av värme genom metabola processer.
- Delas i obligat termogenes (grundomsättningens värmeavgivning) och fakultativ (adaptiv) termogenes som aktiveras vid köldexponering eller födointag.
- Fakultativ termogenes sker som muskeldarrning (shivering) och icke-darrningstermogenes i brun fettväv.
Mekanism
- I brun fettväv uttrycks UCP1 (termogenin) i mitokondriernas innermembran.
- UCP1 “läcker” protoner förbi ATP-syntas och frikopplar oxidativ fosforylering — energin frigörs som värme i stället för ATP.
- Noradrenalin via β3-receptorer och T3 driver processen.
Reglering
| Faktor | Effekt på termogenes |
|---|---|
| Sympatiska nervsystemet (Noradrenalin) | Ökar (β3 → UCP1) |
| T3 | Ökar basalmetabolism och UCP1-uttryck |
| Katekolaminer | Ökar (t.ex. vid Feokromocytom) |
| Köldexponering | Ökar via Hypotalamus |
Klinisk relevans
- Hypertyreos: ökad termogenes ger värmeintolerans, svettning och viktnedgång.
- Feber: Pyrogener höjer hypotalamus termostat-börvärde.
- Feokromocytom: katekolaminöverskott ger hypermetabolism.
- Malign hypertermi: okontrollerad värmeproduktion i skelettmuskel (RYR1) vid anestesi.
Tenta-fokus
Koppla UCP1/brun fettväv till frikoppling av oxidativ fosforylering, och förklara varför Hypertyreos ger värmeintolerans och viktnedgång (ökad basalmetabolism).
Klinisk pärla
Tänk på hypermetabola tillstånd — Hypertyreos, Feokromocytom, Feber och Malign hypertermi — som “för mycket termogenes”.
Kopplingar
- Tyreoideahormon — huvudreglerare av basal termogenes
- Brunt fettväv — huvudsäte för icke-darrningstermogenes
- Oxidativ fosforylering — frikopplas av UCP1
- Hypertyreos — klinisk konsekvens av ökad termogenes
- Feber — reglerad höjning av termostatens börvärde