Hypokloremisk hypokalemisk metabol alkalos

Kurs: MDBI

Typ	Syra-basrubbning (metabol alkalos)
Elektrolyter	Lågt klorid, lågt kalium, högt Bikarbonat
Klassiskt vid	Kräkning, Hypertrofisk pylorusstenos, tiaziddiuretika

Vad är det?

• En Metabol alkalos som samtidigt kännetecknas av lågt S-klorid och lågt S-kalium – ett klassiskt mönster vid förlust av surt maginnehåll eller vid diuretikabehandling.
• Prototypfall: Hypertrofisk pylorusstenos hos spädbarn och upprepade kräkningar hos vuxna.

Mekanism

• Förlust av magsyra (HCl) eller klorid via urin → kloridbrist och stigande Bikarbonat.
• Hypovolemi aktiverar RAAS → Aldosteron ökar renal utsöndring av Kalium och H⁺ → förvärrad Hypokalemi och alkalos.
• Paradoxal aciduri: trots systemisk alkalos blir urinen sur, eftersom kalium- och volymbristen tvingar njuren att spara Na⁺ i utbyte mot H⁺.
• Kloridbristen upprätthåller alkalosen (kloridkänslig, “saline-responsive” alkalos).

Klinisk betydelse

• Ses vid pylorusstenos, kräkning/ventrikelsond, loop- och tiaziddiuretika samt vid Bartters syndrom/Gitelmans syndrom.
• Behandling riktas mot orsaken plus koksaltlösning och kaliumsubstitution, vilket korrigerar volym, klorid och kalium.

Tenta-fokus

Kräkning/pylorusstenos/diuretika → hypokloremisk hypokalemisk metabol alkalos med paradoxal aciduri. Kloridkänslig alkalos svarar på NaCl; glöm inte att rätta kalium.

Klinisk pärla

Urin-klorid skiljer orsakerna: lågt vid kräkning/volymbrist (kloridkänslig, ge koksalt), högt vid Bartter/Gitelman eller pågående diuretikaeffekt (kloridresistent).

Kopplingar

• Metabol alkalos — överordnad rubbning
• Hypertrofisk pylorusstenos — klassisk pediatrisk orsak
• Hypokalemi — samtidig elektrolytrubbning
• RAAS-systemet — driver kalium- och vätejonförlust
• Diuretika — vanlig vuxenorsak
• Bartters syndrom — genetisk differentialdiagnos