Hjärtinsufficiens

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 08 Njurmarkörer och Urindiagnostik

Vad är det?

Äldre benämning på hjärtsvikt — hjärtats oförmåga att upprätthålla en hjärtminutvolym som täcker vävnadernas behov vid normala fyllnadstryck. Tillståndet påverkar njurarna sekundärt och ger karakteristiska urinfynd, framför allt oliguri med ödem och nykturi.

Mekanism

• Sänkt hjärtminutvolym ger minskad njurgenomblödning, vilket uppfattas som effektiv hypovolemi.
• Njuren svarar med aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet och ökad frisättning av ADH → uttalad natrium- och vattenretention.
• Retentionen ger ödem och lungstas; samtidigt sjunker urinproduktionen dagtid → oliguri (< 0,5 L/dygn).
• Nykturi: hos friska utsöndras merparten av urinen under dagen. Vid hjärtinsufficiens är förhållandet omvänt — i liggande återresorberas perifera ödem och den ökade centrala volymen ger stor nattlig diures.
• När kraftiga ödem svämmas ut, spontant eller med diuretika, kan i stället polyuri (> 2,0 L/dygn) uppträda.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Hjärtsvikt utan samtidig njursjukdom är en klassisk orsak till mikroalbuminuri — ett fynd som alltså inte behöver betyda njurskada. Andra sådana tillstånd är feber, fysisk ansträngning och uttalad inflammation.
• Sänkt njurgenomblödning höjer dessutom njurtröskeln för glukos (hjärtinkompensation) — uringlukos kan därför saknas trots hög blodglukoshalt.
• Laboratoriemässigt stiger P-Urea mer än Kreatinin vid låg diures (prerenalt mönster, Azotemi); NT-proBNP används för att bekräfta eller utesluta diagnosen.
• Normala natriuretiska peptider utesluter med stor sannolikhet hjärtsvikt; förhöjda värden bör följas av ekokardiografi med bedömning av EF.

Kopplingar

Relaterat: Hjärtsvikt, Nykturi, Oliguri, Ödem, NT-proBNP, Mikroalbuminuri, Njurgenomblödning, Hjärtinkompensation