EAD

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Tidig efterdepolarisation (early afterdepolarization) — en depolariserande avvikelse som uppstår innan aktionspotentialen är färdigrepolariserad, alltså i fas 2 eller fas 3.
• Tillsammans med DAD utgör EAD gruppen triggad aktivitet, den tredje arytmimekanismen vid sidan av Reentry och ökad automaticitet.

Mekanism

• Förutsättningen är en förlängd aktionspotential — mindre utåtgående kaliumström (I_Kr, I_Ks) eller mer inåtgående sen natriumström.
• Den långa platån ger L-typs kalciumkanaler tid att återhämta sig från inaktivering och öppna igen → förnyat inflöde → membranet vänder uppåt.
• Fas 3-EAD kan även drivas av Ca²⁺-utbytaren (NCX) i framåtriktning.
• Om EAD når tröskelvärdet utlöses en extraslag som kan starta en arytmi.

Tenta-fokus

EAD gynnas av bradykardi, DAD av takykardi — den enskilt viktigaste skillnaden. EAD behöver tid: långsam frekvens ger lång aktionspotential och lång diastole, vilket ger kalciumkanalerna tid att återaktiveras. DAD behöver däremot kalciumöverskott, som byggs upp av snabb frekvens. Detta förklarar hela den kliniska logiken nedan och är en återkommande tentafråga.

Klinisk koppling

• EAD är den utlösande mekanismen bakom Torsades de pointes vid Långt QT-syndrom, både medfött och läkemedelsutlöst.
• Underhållet av arytmin är däremot Reentry i den transmurala dispersion av repolarisation som samtidigt föreligger.
• Främjas av: Hypokalemi, Hypomagnesemi, bradykardi och pauser, hERG-blockerande läkemedel, kvinnligt kön.

Klinisk pärla

Torsades är en tvåstegsarytmi: EAD tänder gnistan, reentry underhåller elden. Det är hela förklaringen till varför behandlingen ser ut som den gör. Magnesium stabiliserar L-typs kalciumkanalen och släcker EAD — den fungerar även vid normalt S-Mg och även utan att QT förkortas. Överdrivning (pacing eller Isoprenalin) till 90–110/min förkortar aktionspotentialen och tar bort de långa pauser som utlöser EAD. Man behandlar alltså en takyarytmi genom att öka hjärtfrekvensen — logiskt först när man förstått mekanismen.

Kontrast till DAD

	EAD	DAD
Tidpunkt	Under fas 2–3	Efter fullständig repolarisation (fas 4)
Drivande jon	Reaktiverad Ca²⁺-inström (L-typ)	Spontan Ca²⁺-frisättning → NCX-ström
Gynnas av	Bradykardi, lång QT	Takykardi, Ca²⁺-överskott
Typisk klinisk bild	Torsades de pointes	Digoxinintoxikation, CPVT, reperfusionsarytmi
Behandling	Magnesium, pacing, korrigera K⁺	Ta bort orsaken, Betablockerare

Tenta-fokus

Kunna resonera baklänges från utlösande faktor till mekanism: en patient som får polymorf VT efter en paus (t.ex. efter en extrasystole i bradykardi) har EAD-driven torsades; en patient som får polymorf VT vid ansträngning har DAD-driven CPVT eller ischemi. Samma EKG-bild, motsatt mekanism, och behandlingar som delvis är varandras motsatser.

Kopplingar

Relaterat: DAD, Torsades de pointes, Långt QT-syndrom, Aktionspotential, Reentry, Hypokalemi