QT-tid
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Tiden från början av Q-vågen till slutet av T-vågen på EKG – motsvarar hela kammarens depolarisation och repolarisation, det vill säga aktionspotentialens totala varaktighet.
- Eftersom QT-tiden förkortas vid hög hjärtfrekvens frekvenskorrigeras den till QTc, oftast med Bazetts formel (QTc = QT/√RR).
- Gränsvärden: QTc > 450 ms hos män och > 460 ms hos kvinnor är förlängt; QTc > 500 ms innebär tydligt ökad arytmirisk.
Varför är det viktigt / Mekanism
- Repolarisationen drivs av kaliumströmmarna IKr (kodad av hERG/KCNH2) och IKs (KCNQ1). Blockeras eller försvagas dessa förlängs aktionspotentialen och QT-tiden ökar.
- Den förlängda platåfasen tillåter återaktivering av L-typs Kalciumkanaler → tidiga efterdepolarisationer (EAD), som kan utlösa polymorf Ventrikeltakykardi av typen Torsades de pointes.
- Samtidigt ökar den transmurala repolarisationsdispersionen mellan epikardium, M-celler och endokardium, vilket skapar substrat för reentry.
| Ärftlig form | Gen | Ström | Typisk trigger |
|---|---|---|---|
| LQT1 | KCNQ1 | ↓IKs | Fysisk ansträngning, simning |
| LQT2 | KCNH2 (hERG) | ↓IKr | Plötsligt ljud – väckarklocka, telefon |
| LQT3 | SCN5A | ↑sen Na⁺-ström | Sömn och vila |
| Förvärvad orsak | Exempel |
|---|---|
| Elektrolytrubbning | Hypokalemi, Hypomagnesemi, Hypokalcemi |
| Antiarytmika | Amiodaron, sotalol, kinidin |
| Antibiotika | Makrolider, fluorokinoloner |
| Antipsykotika | Haloperidol, citalopram, Neuroleptika |
| Övrigt | Ondansetron, Metadon, svampmedel av azoltyp |
| Fysiologiskt | Bradykardi, Hypotermi, anorexi, Hypotyreos |
Klinisk relevans & Diagnostik
- Torsades de pointes kännetecknas av en polymorf kammartakykardi där QRS-axeln “vrider sig” runt baslinjen. Den är ofta självbegränsande men kan övergå i Kammarflimmer.
- Akut behandling: Magnesiumsulfat intravenöst oavsett S-Mg, korrigering av Hypokalemi, utsättning av utlösande läkemedel, och vid recidiv frekvenshöjning med Isoprenalin eller temporär Pacemaker (overdrive pacing), eftersom bradykardi förvärrar tillståndet.
- Riskbedömning inför läkemedelsinsättning: kontrollera EKG, kalium och magnesium, undvik att kombinera flera QT-förlängande preparat och beakta CYP3A4-hämning som kan mångdubbla plasmakoncentrationen.
| Fallgrop vid mätning | Kommentar |
|---|---|
| Bazetts formel | Överkorrigerar vid takykardi, underkorrigerar vid bradykardi |
| Förmaksflimmer | Beräkna medelvärde över flera slag |
| Skänkelblock | QRS-breddning förlänger QT utan repolarisationsstörning |
| U-våg | Ska inte inkluderas i mätningen – men syns ofta vid Hypokalemi |
Tenta-fokus
QTc > 500 ms är gränsen där risken för Torsades de pointes blir kliniskt betydande, och 60 ms förlängning efter insatt läkemedel är också ett larmvärde. Kom ihåg triggerlogiken vid ärftligt långt QT: LQT1 = simning, LQT2 = ljud, LQT3 = sömn.
Klinisk pärla
Ge Magnesiumsulfat vid torsades även om magnesiumnivån är normal. Magnesium stabiliserar membranet och undertrycker de tidiga efterdepolarisationerna – effekten är farmakologisk, inte substitution.
Klinisk pärla
Vid torsades vill man öka hjärtfrekvensen, medan man vid de flesta andra kammararytmier vill sänka den. Långsam frekvens ger längre diastole, längre aktionspotential och mer tid för efterdepolarisationer – därför är Betablockerare rätt vid ärftligt LQTS men fel som akutbehandling vid pågående torsades.
Kopplingar
Relaterat: EKG, Torsades de pointes, Kammarflimmer, Hypokalemi, Magnesiumsulfat, Neuroleptika, Plötslig hjärtdöd, Basvetenskap 5 Moment 1