Metabol bensjukdom

Kurs: MDBI

TypSamlingsbegrepp för generella rubbningar i benomsättning/mineralisering
MekanismObalans i benremodellering eller defekt mineralisering
Regleras avPTH, vitamin D, kalcium, fosfat
NyckelfyndDiffust nedsatt bentäthet/benkvalitet i hela skelettet

Vad är det?

  • Icke-neoplastiska, icke-infektiösa sjukdomar som drabbar hela skelettet genom att störa balansen mellan bennedbrytning och benbildning eller genom bristande mineralisering av osteoid.
  • Skiljs från lokala bensjukdomar (tumörer, infektion, fraktur) genom sitt generella engagemang.
  • Central i regleringen är kalcium-fosfathomeostasen via PTH, aktivt D-vitamin och FGF23.

Indelning

Patofysiologi

  • Ökad osteoklastaktivitet (t.ex. PTH-driven) → resorption och subperiostal resorption.
  • Bristande hydroxiapatit-inlagring → ackumulerad omineraliserad Osteoid.
  • Kombinationsbilder vanliga vid njursvikt (fosfatretention, låg kalcitriol, sekundär hyperparatyreoidism).

Diagnostik

Tenta-fokus

Skilj osteoporos (normal mineralisering, minskad mängd) från osteomalaci (defekt mineralisering, normal/ökad osteoidmängd). Känn igen Renal osteodystrofi som en blandad metabol bensjukdom vid njursvikt.

Klinisk pärla

Biokemin styr diagnosen: normalt kalcium/fosfat vid osteoporos, lågt kalcium/fosfat och högt ALP vid osteomalaci, och högt kalcium med högt PTH vid primär hyperparatyreoidism.

Kopplingar