Paratyreoideahormon

Kurs: MDBI

Typ	Peptidhormon (84 aminosyror) från paratyreoidea
Funktion	Höjer S-kalcium, sänker S-fosfat
Reglering	Styrs av CaSR på huvudcellerna
Klinik	Central vid Primär hyperparatyreoidism

Vad är det?

• Paratyreoideahormon (PTH, parathormon) är kroppens viktigaste akutreglerare av extracellulärt kalcium.
• Bildas i huvudcellerna i de fyra bisköldkörtlarna och frisätts vid sjunkande joniserat kalcium.
• Verkar via PTH-receptorn (Gs-kopplad) i ben och njure.

Funktion / Uttryck

• Ben: stimulerar indirekt osteoklaster (via RANKL från osteoblaster) → frisätter Kalcium och fosfat.
• Njure: ökar kalciumåterresorption i distala tubuli, hämmar fosfatåterresorption (fosfaturi), stimulerar 1-alfa-hydroxylas → aktiverar D-vitamin.
• Tarm: höjer kalciumupptaget indirekt via Kalcitriol.
• Nettoeffekt: höjt S-Ca²⁺, sänkt S-fosfat.

Diagnostisk användning

• Mäts vid utredning av Hyperkalcemi och Hypokalcemi.
• Högt PTH + hög Ca → Primär hyperparatyreoidism (ofta adenom).
• Lågt PTH + hög Ca → malignitetsrelaterad hyperkalcemi (ofta via PTHrP).
• Högt PTH + lågt/normalt Ca → Sekundär hyperparatyreoidism (njursvikt, D-vitaminbrist).

Klinisk koppling

• Kronisk PTH-överproduktion ger Osteitis fibrosa cystica och njurstenar.
• Kan mätas intraoperativt (IO-PTH) för att bekräfta att ett adenom avlägsnats.

Tenta-fokus

Känn igen mönstren i utredningen: högt Ca + högt/olämpligt normalt PTH = primär hyperparatyreoidism, medan högt Ca + supprimerat PTH talar för malignitet (osteolytiska metastaser eller PTHrP).

Klinisk pärla

PTH och fosfat rör sig åt motsatt håll: PTH är “fosfattömmande”. Högt PTH → fosfaturi → lågt fosfat. Undantaget är njursvikt, där fosfat retineras trots högt PTH.

Kopplingar

• Primär hyperparatyreoidism — vanligaste orsaken till kronisk PTH-överskott
• Bisköldkörtlar — produktionsorganet
• Kalciumbalans — PTH är den snabba regulatorn
• Vitamin D — samverkar för kalciumhomeostas
• PTHrP — paraneoplastisk PTH-härmare
• Kalcitonin — motverkande hormon från C-celler