Aktivt D-vitamin
Kurs: MDBI
| Typ | Aktiv form av D-vitamin (kalcitriol, 1,25-(OH)₂-D₃) |
| Bildas i | Njuren via 1-alfa-hydroxylas |
| Huvudeffekt | Ökar kalcium- och fosfatupptag i tarmen |
| Reglering | Stimuleras av PTH, hämmas av FGF23 |
Vad är det?
- Den hormonellt aktiva formen av D-vitamin: 1,25-dihydroxivitamin D₃ (kalcitriol).
- Bildas i två hydroxyleringssteg: lever (25-hydroxylering → 25-OH-D) och njure (1-alfa-hydroxylering → aktivt D-vitamin).
Mekanism
- Binder den intracellulära D-vitaminreceptorn (VDR) → ökad transkription av kalcium- och fosfattransportörer.
- Ökar kalcium- och fosfatabsorption i tarmen, understödjer PTH:s benresorption och renal kalciumåterresorption.
Reglering
| Faktor | Effekt på 1-alfa-hydroxylas |
|---|---|
| PTH | ↑ (stimulerar) |
| Lågt S-Ca och fosfat | ↑ |
| FGF23 | ↓ (hämmar) |
| Högt aktivt D-vitamin | ↓ (negativ återkoppling) |
Klinisk relevans
- D-vitaminbrist → sänkt tarmupptag av kalcium → Sekundär hyperparatyreoidism, rakit och osteomalaci.
- Vid njursvikt sviktar 1-alfa-hydroxyleringen → Renal osteodystrofi; behandlas med aktiva analoger (alfakalcidol, kalcitriol).
- Kalcimimetika och Fosfatbindare används tillsammans med aktivt D-vitamin vid renal mineral- och bensjukdom.
Tenta-fokus
Kunna aktiveringskedjan hud/kost → lever (25-OH) → njure (1,25-OH). Njuren är det reglerade steget: 1-alfa-hydroxylas stimuleras av PTH och hämmas av FGF23.
Klinisk pärla
Vid kronisk njursvikt är det aktiva D-vitaminet lågt trots normala D-vitamindepåer — problemet är bristande njurhydroxylering, därför ges aktiva analoger, inte vanligt kolekalciferol.
Kopplingar
- Kalcidiol — inaktiv prekursor (25-OH-D)
- Kalciumbalans — övergripande kalciumreglering
- PTH — stimulerar aktiveringen
- D-vitaminbrist — motsatt tillstånd
- Renal osteodystrofi — följd av bristande renal aktivering
- Fosfatbindare — samtidig behandling vid njursvikt