Lungor

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 09 Proteiner, Inflammation och M-komponent

Vad är det?

Lungorna är gasutbytesorganet, men de utgör också en av kroppens största slemhinneytor mot omvärlden. Denna epiteliala barriärfunktion gör lungan central för IgA-medierat mukosalt försvar och därmed för tolkningen av proteinmönster vid kronisk luftvägsinflammation.

Mekanism

• Luftvägsepitelet är klätt av sekretoriskt IgA, som produceras lokalt av Plasmaceller i slemhinnan och transporteras ut som dimer.
• Vid kroniska epiteliala affektioner i lungan svarar ett stort antal kloner med ökad produktion → polyklonal IgA-ökning i serum, tillsammans med motsvarande affektioner i Tarm och Hud.
• Lungan är också en frekvent källa till akutfasreaktioner: Pneumoni och andra infektioner driver CRP, Orosomukoid och Haptoglobin uppåt via IL-6.
• Proteolytisk balans i alveolväggen upprätthålls av Alfa-1-antitrypsin; brist ger Lungemfysem.
• Lungvävnad uttrycker flera tumörantigen som används som markörer, bl.a. Cytokeratin-fragment (TPA/TPS/CYFRA-21).

Klinisk relevans & Diagnostik

Vid utredning av oklar Inflammation eller stegrad SR med proteinfraktioner är en isolerad polyklonal IgA-stegring ett fynd som pekar mot epiteliala organ — lunga, tarm, hud eller lever. Vid kombinerad IgG- och IgA-stegring rör det sig oftare om subakuta eller kroniska infektioner. Tumörmarkörer med lungutfall enligt kompendiet: S-CEA (lunga 71 %), S-CA 125 (lungor 32 %), S-NSE vid Småcellig lungcancer 70–95 % och S-beta-hCG. Ingen av dessa duger till screening — sensitiviteten är för låg och specificiteten för dålig.

Kopplingar

Relaterat: Lunga, Lungemfysem, IgA, Pneumoni, Lungcancer, Alfa-1-antitrypsin, Tarm, Hud