IgA
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1, MDBI
Vad är det?
IgA (12,5% av immunoglobulinerna) är den huvudsakliga sekretoriska antikroppen, viktig för slemhinneimmunitet.
Mekanism
IgA förekommer som en dimer, länkad av en J-kedja (liknande principen för IgM:s pentamer), vilket exponerar fyra antigenbindande armar. Den utsöndras i stora mängder till tarm, luftvägar, bröstmjölk, saliv och tårar, där den fungerar genom att fysiskt förhindra att bakterier fäster vid slemhinnans epitelceller (utan att aktivera kraftig inflammation).
Klinisk relevans & Diagnostik
IgA i bröstmjölk ger nyfödda passivt skydd mot infektioner i tarmen under de första levnadsmånaderna. Selektiv IgA-brist är den vanligaste primära immunbristen och ökar risken för återkommande slemhinneinfektioner (luftvägar, GI-kanalen).
Klinisk pärla
IgA:s roll är primärt att förhindra adhesion av patogener till slemhinnan, snarare än att aktivera en kraftfull inflammatorisk attack – ett skonsamt, “barriärskapande” försvar som passar slemhinnans känsliga miljö.
Klinisk kemi
- S-IgA ingår i rutinpaketet proteinfraktioner, som omfattar åtta analyser: Albumin, Alfa-1-antitrypsin, Orosomukoid, Haptoglobin, IgG, IgA, IgM och CRP — kompletterat med agaroselektrofores. Kvantifieringen görs med immunkemiska metoder (Nefelometri/Turbidimetri).
- Molekylära data: IgA väger 160–370 kDa (monomer till dimer) och har en halveringstid på 6 dygn — kortast av de tre stora immunglobulinerna (jfr IgG 23 dygn och IgM 10 dygn).
- Monoklonal ökning: en M-komponent av IgA-typ över 10 g/L innebär ökad sannolikhet för myelom (motsvarande gräns för IgG är 15 g/L). Fyndet ska följas upp med Immunfixation och Fria lätta kedjor; normal FLC-kvot är 0,31–1,56.
- Polyklonal ökning talar för kronisk antigenstimulering av epiteliala barriärer: sjukdom i lungor, tarm och hud, leversjukdom, reumatoid artrit samt alkoholöverkonsumtion — IgA är den immunglobulinklass som typiskt stiger vid levercirros hos alkoholpatienten.
- Låg eller omätbar IgA: förenlig med selektiv IgA-brist, den vanligaste primära immunbristen. Detta har en direkt analytisk konsekvens: IgA-baserade transglutaminasantikroppar blir falskt negativa vid celiaki om patienten saknar IgA. Mät därför alltid total-IgA samtidigt med celiakiserologin.
- Immunpares: vid myelom trycks de icke-involverade klasserna ned — ett lågt IgA tillsammans med en IgG-M-komponent stärker malignitetsmisstanken.
- Preanalytiska felkällor: lipemi och Hemolys stör turbidimetriska och nefelometriska mätningar; kraftigt förhöjda immunglobuliner kan ge antigenöverskott (“hook-effekt”) och därmed falskt låga svar om provet inte späds.
Klinisk pärla
Innan du tolkar en negativ celiakiserologi — kontrollera S-IgA. Selektiv IgA-brist är vanlig och överrepresenterad just vid celiaki, och gör det IgA-baserade testet oanvändbart.
Kopplingar
Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 09 Proteiner, Inflammation och M-komponent
Relaterat: IgM, 04 Lungor, 10 Cancer och Inflammation - Organspecifik Patologi, Proteinfraktioner, M-komponent, Immunfixation, Transglutaminasantikroppar